Кома при сахарном диабете

Сначала — 3 реальные истории наших пациентов

История 1: похудение, дорогие кремы и желчный пузырь

Пациентка П., 36 лет. На новом рабочем месте – высокие требования к внешности. Пациентка села на строгую диету, занялась спортом и похудела за месяц на 8 кг. Однако, усилились высыпания на коже — появились участки покраснения, шелушения, акне. Лечение у косметолога не помогло и даже дорогие средства для кожи не давали результата.

По совету очередного дерматолога пациентка пришла на обследование к гастроэнтерологу-гепатологу. На приеме пациентка вспомнила, что во время занятий спортом иногда ощущала покалывание в правом боку, но внимания не обращала. Врач назначил УЗИ, где были выявлены изменения в желчном пузыре: из-за нерегулярного питания он был спазмирован, стала накапливаться густая желчь, и это тормозило перистальтику кишечника. Врач назначил лечение, и порекомендовал питание 4-5 раз в день небольшими порциями. Постепенно состояние кожи улучшилось, боли перестали беспокоить.

Вывод: грамотные косметологи знают, как состояние кожи связно с работой внутренних органов. Поэтому часто советуют при проблемной коже проконсультироваться у гастроэнтеролога. Прислушайтесь, красивая кожа начинается со здоровья внутри.

История 2: высыпания на коже и гепатит

Пациент К, 34 года. Никогда не страдал от аллергии. Неожиданно появились высыпания по типу крапивницы, которые стали регулярно рецидивировать. Пациент неоднократно консультировался у аллерголога и гематолога. Противоаллергические средства совсем не помогали. Дошло до того, что высыпания стали появляться вообще без видимых причин. Состояние ухудшалось, присоединилась слабость, сонливость, утомляемость.

Заметив это, пациент пришел на обследование к гастроэнтерологу. Врач куратор назначил анализы, УЗИ с эластографией. Диагноз: хронический гепатит С, генотип 1а, фиброз 2 стадии. При дообследовании обнаружили лямблии – именно они и вызывали высыпания на коже. Пациент прошел соответствующий курс лечения и противовирусную терапию, высыпания исчезли.

Вывод: если у вас высыпания, не спешите закупать дорогие лекарства и садиться на строгую диету. Часто причина в другом. Проверьте печень и желчный пузырь.

История 3: кожный зуд и цирроз печени

Пациентка О., 54 года, обратилась в «ПолиКлинику ЭКСПЕРТ» по рекомендации дерматолога с жалобами на кожный зуд. Длительное лечение у дерматолога оказалось неэффективным, и была назначена консультация гастроэнтеролога-гепатолога.

Врач выяснил, что за несколько лет до появления кожного зуда в биохимическом анализе крови были выявлены изменения, из-за проблем с выработкой и выведением желчи из печени. Много лет пациентка работала с химическими удобрениями. Кроме того, гинеколог назначил ей для нормализации менструального цикла гормональные контрацептивы, которые она принимала длительное время.

Пациентку полностью обследовали по одной из комплексных диагностических программ, в том числе провели биопсию печени. Исключили токсический и лекарственный гепатит. Все это помогло установить окончательный диагноз: первичный билиарный цирроз печени. Пациентке назначены препараты желчных кислот и лечение кожного зуда. Сейчас пациентка чувствует себя удовлетворительно, кожный зуд исчез, биохимические показатели печени в норме. 

Вывод: если ваша печень подвергалась перегрузкам — вы контактировали с токсичными веществами, длительно принимаете лекарства — периодически обследуйтесь. Так можно вывить потенциально опасное заболевание на ранней стадии.

Сахар – не просто сахароза. Вредный избыток, приводящий к ожирению

Недавние исследования показывают, что в среднем взрослый человек потребляет около 22-27 чайных ложек сахара в день. Это почти 335-440 ккал.

Избыток сахара

Увеличение доли углеводов (особенно простых сахаров) в пище, частое употребление продуктов с высокой степенью переработки, богатых жирами и рафинированным сахаром, повышает энергетическую ценность рациона. В сочетании со сниженным расходом этой энергии, то есть при малоподвижном образе жизни глюкоза, обеспечиваемая пищей, превращается в жир, который накапливается в жировой ткани. Это крайне негативно влияет на организм.

Выпечка – торты, пончики, сладости, искусственно подслащенные напитки и соки определенно приводят к развитию ожирения, то есть болезни, связанной с накоплением патологического жира выше текущих потребностей организма. Мы говорим об ожирении, когда жировые ткани составляют более 25% от общего веса тела у женщин и более 20% у мужчин.

Это заболевание значительно увеличивает риск развития заболеваний опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистых нарушений, диабета 2-го типа и даже некоторых видов рака. Ожирение приводит к значительному увеличению веса, что, безусловно, сокращает продолжительность жизни. 

Его развитию способствуют многие факторы – неправильная, несбалансированная диета, богатая простыми углеводами и жирами, нерегулярное и слишком объемное питание и малоподвижный образ жизни. Но в первую очередь враг любой фигуры – сахар!

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Распространенность заболевания

Заболевание Киари подобным пороком поражает животных независимо от пола. Поскольку фактор риска — это несколько укороченный череп, то  чаще болезнь встречается у представителей брахицефалических пород и у собак миниатюрных размеров: грифоны, йоркширские терьеры, пекинесы,  померанский шпиц, чихуахуа, мопс, карликовый пинчер. У кошек данное заболевание не зарегистрировано, однако у этих животных существует подобная патология — аномалия Арнольда-Киари.

Проявления болезни могут возникать, начиная с 3-х месяцев, но могут обнаружиться и в любом другом возрасте. У 45% заболевших собак симптомы проявляются на первом году жизни, в 40% случаев — между 1 и 4 годами, в 15% после 4-х лет

Симптоматика

Первое, на что нужно обратить внимание – постоянное, частое мочеиспускание у кота или песика. Бывает, что больные животные мочатся, не сходя с места, кошки писают мимо лотка

Питомец буквально присасывается к воде, выпивая в два-три раза больше обычной своей нормы. Аппетит также меняется, но кардинально противоположным образом – ваш любимец или перестает кушать вообще, или ест, но крайне мало. Очень быстро животное начинает худеть, так как жировая и мышечная ткани организма будут использованы им самим для выработки жизненно необходимой энергии.

Учтите, что даже единственное лекарство, то есть инсулин, крайне опасно при передозировке. В этом случае кошка или собака могут уйти в гипогликемическую кому. Если вовремя не ввести раствор глюкозы внутривенно, питомец наверняка погибнет.

Торт из говяжьей печени с майонезом

2 час. 15 мин. 45 8 

Ни для кого не секрет, что для того, чтобы приготовить печеночный торт, нужно потратить достаточное количество времени. Поэтому хозяйки предпочитают готовить его исключительно по праздникам, что делает это блюдо еще более желанным и долгожданным. Обычно печеночный торт это первое, что исчезает с праздничного стола.

Ингредиенты:

• Печень говяжья – 0,5 кг
• Майонез – 200 г
• Молоко – 0,3 л
• Репчатый лук – 1-2 шт.
• Подсолнечное масло – 100 мл
• Мука – 0,3 кг
• Соль и перец – по вкусу
• Песок сахарный – 1 ч. л.

Процесс приготовления:

1. Лук очистите от шелухи и разрежьте на 4-8 частей. Теперь его нужно как следует измельчить. Можете пропустить лук через мясорубку или кухонный комбайнер, нарезать острым ножом или измельчить в блендере. Выберите наиболее удобный для вас вариант.
2. Точно так же нужно поступить с предварительно вымоченной в молоке говяжьей печенью. Вымачивается она для того, чтобы стать нежной и мягкой. Печень промойте и освободите от пленок. Затем нарежьте на небольшие кусочки и пропустите через мясорубку или измельчите в блендере или кухонном комбайне.
3. Соедините вместе луковое и печеночное пюре. Добавьте к получившейся массе 4 яйца и взбейте все ингредиенты погружным блендером.
4. Теперь приправьте получившееся тесто половиной чайной ложки соли, 1 чайной ложкой сахара и третью чайной ложки перца. Тщательно все перемешайте, а потом постепенно всыпьте 300 грамм просеянной пшеничной муки. Хорошо перемешайте тесто, чтобы не образовалось никаких комочков. Следите, чтобы печеночное тесто не получилось густым. По консистенции оно должно напоминать кефир, поэтому может получиться так, что муки вам потребуется меньше, чем указано в ингредиентах.
5. Влейте в получившееся тесто 100 миллилитров подсолнечного масла без запаха и снова хорошо перемешайте.
6. Сковороду нужно очень хорошо нагреть и перед тем, как приступать к выпечке первого печеночного блина, смажьте дно сковороды небольшим количеством растительного масла. С каждой стороны блинчик обжаривается примерно по 3 минуты.
7. Когда все печеночные блинчики остынут, можно собирать торт. Для этого каждый блин промажьте майонезом сверху и сделайте башенку из блинов.
8. Верх торта вы можете украсить на ваше усмотрение, например, присыпьте мелко нарезанной зеленью или натертым на мелкой терке вареным яйцом.

Приятного вам аппетита!

Как вводить инсулин в домашних условиях?

После того, как был поставлен диагноз, назначается лечение. В его основе – инсулинотерапия. После того, как питомцу будет подобрана оптимальная доза инсулина, определяется способ его введения. Ветеринар назначает либо подкожное, либо внутримышечное введение препарата.

Несколько рекомендаций:

• Всегда держите дома 1-2 запасные упаковки препарата. Проблемы с доступностью инсулина встречаются довольно часто, особенно в больших городах.
• Вскрытую упаковку не стоит использовать спустя 1,5-2 месяца после открытия. Лучше выбросить, даже если препарат еще остался.
• Инсулиновые шприцы, предназначенные для введения препарата, можно покупать в обычных медицинских аптеках.
• Флакон инсулина необходимо хранить в холодильнике. Перед тем, как его набирать, нужно перевернуть упаковку несколько раз.
• Встряхивать препарат нельзя!
• Набрав необходимое количество инсулина в шприц, слегка нагрейте его в руке.
• Если состояние питомца стабильно, то контролировать уровень сахара нужно каждые 14-21 день.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Возможные осложнения и прогнозы

Сахарный диабет – это тяжелое и опасное для кошек заболевание. Оно приводит к разным осложнениям, включая общую слабость, повреждение задних конечностей, диабетическую катаракту и даже циститы, развивающиеся на фоне высокого уровня сахара в крови (он является оптимальной средой для бактерий).

К другим осложнениям, которые часто развиваются у кошек при сахарном диабете, относится гипотрофия (истощение) мышц, увеличение печени и диабетический кетоацидоз. Последний развивается очень стремительно и без быстрого лечения приводит к летальному исходу.

Что касается общего прогноза, то он осторожно положительный. Если регулярно контролировать уровень сахара в крови, обеспечить сбалансированное низкоуглеводное питание и правильно подобрать дозу инсулина, кошка проживет до самой старости

Лечение

Основная цель лечения данного заболевания – снижение боли. Возможно проведение операции – черепно-цервикальной декомпрессии.

Рис. 1-а. Собака породы йоркширский терьер, 1.5 года. Проведена черепно-цервикальная декомпрессия. Первый этап операции — доступ к затылочной кости.Рис. 1-б. Заключительный этап операции – удалена часть затылочной кости.

После оперативного лечения уменьшение неврологического дефицита наблюдается у 80% пациентов, 20% животных погибает. У 45% прооперированных наблюдается удовлетворительное качество жизни (Rusbridge 2007). У остальных, несмотря на улучшение состояния, качество жизни остается неудовлетворительным.

В 25% случаях у прооперированных животных спайки ткани по большому затылочному отверстию заканчиваются переобструкцией. У 50% пациентов  с удовлетворительным качеством жизни, в конечном счете, ухудшается неврологический статус (Dewey и другие 2005, Rusbridge 2007).

На примере 80-ти пациентов нашей клиники при различном выборе лечения Киари подобного синдрома и сирингомиелии, можно наблюдать следующие результаты:

• 10-ть животных погибло при поступлении в клинику;
• 12-ть от лечения отказались, судьба их неизвестна;
•  5-ть погибли в раннем послеоперационном периоде в виду тяжелого предоперационного состояния;
• 35-ть прооперированно, улучшение состояния наблюдалось у всех. Из них 10-ть проходили консервативное лечение, которое не привело к успеху, у 5-ти остался низкий уровень жизни, еще у 5-ти — рецидив заболевания;
• в 5-ти случаях лечение не проводилось, состояние нормализовалось без него;
• у 13-ти пациентов проводилось только консервативное лечение, у 5-ти из них рецидивы наблюдались с интервалами 3-5 мес.

Минимальный спектр диагностики:

1.  Тонкоигольная аспирационная биопсия -это цитологичекое исследование (на клеточном уровне). Процедура быстрая. Используется, чтобы дать первоначальную оценку опухоли и диагностировать либо воспаление, либо неоплазию. Когда результатов только одного цитологического исследования недостаточно, проводят биопсию (исследование на тканевом уровне).

2.  Толстоигольная биопсия. Этот вид биопсии позволяет получить несколько больший по размеру участок ткани. Для ее проведения используется толстая игла, оснащенная режущим устройством. Преимущество данного вида биопсии заключается в том, что больший по размеру участок ткани для гистологического исследования позволяет точнее выставить диагноз.

3.  Инцизионная биопсия. Этот метод биопсии заключается в проведении иссечения небольшого кусочка ткани опухоли. Он уже больше похож на оперативное вмешательство. Данный вид биопсии проводится под местной анестезией. Зачастую инцизионная биопсия проводится в случае, когда результатов аспирационной биопсии недостаточно.

Исследование  ткани с использованием биопсии позволяет подтвердить результат цитологии и является «принятым стандартом диагностики» для оценки полноты удаления и определения стадии злокачественности опухоли, что помогает сделать прогноз.

Однако, повреждение опухоли может привести к тому, что раковые клетки могут быть превнесены в раневой канал, поэтому место прокола или разреза должно быть расположено таким образом, чтобы при иссечении оно также было удалено.

Наиболее частой формой биопсии у животных является полное удаление опухоли с последующим гистологическим исследованием.

4.  Рентгенография грудной клетки и ультразвуковое исследование брюшной полости для исключения факта метастазирования опухоли.

5. Гематологические исследования (анализы крови).

Если расположение опухоли остается неизвестным или требуется дополнительная доказательная информация

применяются:

6.  Эндоскопические методы исследования,

7.  Магнитно-резонансная томография, компьютерная томография.

8.  Лабораторные методы включают морфологическое исследование крови, костного мозга.

Если есть наличие жидкости в грудной и брюшной полостях — они тоже подвергаются цитологическому исследованию.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Клинические признаки

• Анорексия, подавленность
• Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.
• Констипация, обезвоживание
• При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.
• Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.
• Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.
• Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.
• У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

• острый некроз канальцев 
• острое воспаление

При ХПН:

• значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
• обширная атрофия канальцев,
• кальцификация базальных мембран,
• хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
• гломерулосклероз

Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Как такового специфического  лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально таких больных переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов, растительные и молочные белки, добавляют лактулозу  или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики- неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного.   У пациентов  с  гепатопортальной  микроваскулярной дисплазией без симптомов возможен благоприятный прогноз вплоть до отличного. Тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание.