Лептоспироз животных

Лечение

В первые несколько часов после поедания винограда или изюма полезно промывание желудка. Во многих источниках рекомендуется вызвать рвоту у собак (1,2,5), но существующие методики небезопасны и могут ухудшить состояние животного. Так введение внутрь перекиси водорода может привести к ожогу желудка и пищевода, а дача соленой воды – к солевому отравлению.

Оптимальной стратегией в первые несколько часов после поедания винограда, как и любого другого токсичного продукта, будет промывание желудка в условиях ветеринарной клиники (2). Если с момента отравления прошло много времени, данная процедура неэффективна, но дача сорбентов (активированного угля, смекты, энетросгеля) уменьшает тяжесть интоксикации в том случае, если сохранена нормальная перистальтика кишечника (2).

Исследователи (3) отмечают, что во всех зафиксированных ими случаях легкого течения отравления виноградом собаки получали сорбенты в течение часа после появления симптомов отравления. А в восьми случаях отравления, закончившихся смертью собак, желудок животных не очищался ни одним из методов.

При затяжной рвоте рекомендовано применение противорвотных средств, предпочтительно с прокинетическим действием, например, метоклопрамида. Дозировка -0,5-1 мг/кг перорально, подкожно или внутримышечно каждые  6-8 часов или 1-2 мг / кг в день в виде медленной внутривенной инъекции(2).

Инфузионная терапия на раннем клиническом этапе отравления позволяет предотвратить развитие ОПН (1,5). Как правило, в большинстве случаев достаточно 72 часов лечения для клинического выздоровления животного. Но необходимо контролировать состояния почек по биохимическим показателям и общему анализу мочи в течение 2-3 недель для предотвращения осложнений.

Собаки, поступившие в клинику с олигурической стадией ОПН, должны быть помещены  в отделение интенсивной терапии для проведения агрессивной инфузионной терапии с постоянным контролем функции почек, содержания электролитов крови и, по возможности, центрального венозного давления(2).

При отсутствии адекватного диуреза применяется фуросемид — 5 мг / кг внутривенно болюсно, с последующим внутривенным введением препарата — 5 мг / кг в час(2).  При необходимости применяется маннит в дозировке 0,25-0,5 г/кг через 10 минут после восполнения дефицита жидкости(2). Эффективность препаратов для стимуляции диуреза при выраженном тубулярном некрозе может быть не высока(5).

Для улучшения перфузии почек может использоваться допамин в виде инфузии с постоянной скоростью в дозировке 1-3 мкг/ кг в минуту. В некоторых случаях рекомендована экстракорпоральная очистка крови (1,2,5).

Увеличена печень у собаки: причины

При любой печеночной болезни сама печень несколько увеличивается. Причинами этого могут быть:

• кормление собаки дешевым некачественным кормом или недостаточное питание
• неправильное применение противопаразитных средств, передозировка антибиотиков
• отравление ядовитыми растениями, химическими веществами
• интоксикация организма из-за продолжительного вирусного или бактериального заболевания
• инфекционные болезни (чумка, энтерит, сальмонелиоз, гепатит и другие)
• онкологическая болезнь любых внутренних органов
• сильная загельминтизованность
• болезни почек

Одна из причин увеличенной печени у собаки — кормление низкокачественным сухим кормом

Поддерживающая терапия

В целях нормализации, сохранения водного баланса проводится инфузионная терапия. Дефицит воды приводит к повышению содержания мочевины, что станет причиной ухудшения общего состояния питомца.

Если в процессе лабораторных исследований и анализов выявлено пониженное содержание альбумина, проводится переливание плазмы, полученной из крови. В случае наличия патологий в кроветворении назначается хирургическая операция. Терапевтическое лечение не обеспечит должного результата, лишь немного улучшит состояние.

Успешность лечения зависит от многих факторов, но прогнозы ветврачей благоприятные, особенно, если причиной является хроническая печёночная недостаточность.

Протокол исследования печени у собак

Владелец укладывает собаку в положение ровно на спину (если к этому нет противопоказаний). В клинике есть специальные подушечки и лежанки, чтобы животному было удобно находиться в одном положении некоторое время. Один из владельцев держит передние лапки, другой держит задние лапки.

Доктором выбривается область исследования. Шерсть сильно затрудняет визуализацию органов и качество исследования снижается, так как при оценке печени требуется визуализация мелких структур (сосудов, например), выбрить шерсть крайне желательно.

На кожу и шерсть наносится специальный гель для УЗИ. Если после исследования собака слизывает гель, ничего страшного нет, гель не опасен, не токсичен — это просто крахмал.

УЗИ печени достаточно длительное исследование, может проходить как в течение 10 минут, так и в течение одного часа. Все зависит от сложности клинического случая, породы, темперамента животного.

Если Вы уверены, что темперамент вашего любимца не даст провести полноценное качественное исследование, важно сообщить это вашему лечащему доктору. При необходимости он подберет успокоительные препараты для собаки

Такие препараты начинают даваться за несколько дней до УЗИ. Но практически всегда удается договориться с пациентом без применения лекарственных средств.

Видео — интервью с ветеринарным врачом визуальной диагностики о проведении УЗИ печени собакам:

Исследование проводится по определенному протоколу, при котором врач последовательно оценивает определенные параметры, замеряет их при необходимости, сравнивает с нормами. Вся информация заносится в заключение, которое владелец может получить на руки

Понятие нормы достаточно широкое, нередко при исследовании можно только заподозрить отклонения, поэтому важное значение имеет квалификация врача.

Заключение УЗИ Вы получаете на руки через 5-10 минут после процедуры. Заключение УЗИ не является окончательным диагнозом. Лечащий доктор ставит диагноз комплексно, основываясь на общем состоянии животного, клинических симптомах, различных анализах, необходимых конкретному пациенту.

Определение неблагоприятных явлений на применение лекарственных средств

Неблагоприятная реакция на применение лекарственного средства (ADE) относится к любому вреду, вызванному терапевтическим или профилактическим (диагностическим) вмешательством. Они могут быть далее подразделены и включают в себя ошибочный выбор препарата и неблагоприятные реакции на препарат (ADR; см. последнюю страницу). Ошибочный выбор препарата представляет собой ADE, которая является результатом ошибки лица, обслуживающего больного, включая, в том числе, введение неверного препарата, дозы, интервал или путь введения не тому пациенту.

Adverse drug event (ADE) – Неблагоприятное явление на лекарственное средство

Adverse drug reaction (ADR) – Неблагоприятная реакция на препарат

В отличие от ошибочного выбора препарата неблагоприятные реакции на препарат (ADR) относятся к вредной или непредусмотренной реакции на препарат или иное лекарственное средство, которая происходит на дозировку, данную для достижения предполагаемого действия средства. Соответственно, термин ADR подразумевает реакцию, которая может причинить серьезный вред пациенту и, таким образом, отражает реакцию на свойства препарата.

ADR может отражать фармакодинамическую реакцию или фармакокинетический эффект.

ADR следует противопоставлять термину «побочный эффект», относящемуся к эффекту, который не причиняет вреда. В действительности побочный эффект может быть нежелательным или не имеющим последствий для здоровья пациента. Подобно неблагоприятным реакциям Типа А (см. ниже), побочные эффекты обычно прогнозируемы и зависят от дозы.

Неблагоприятные реакции на препарат могут быть далее классифицированы как тип А (Тип I) или тип В (Тип II).

Неблагоприятные реакции типа А («усиленные») или Типа I обычно являются результатом концентраций препарата в месте (обычно оцениваемые концентрациями препарата в плазме  , которая превышает максимальную или падает ниже минимального терапевтического значения). Если врач знает препарат и пациента, реакции типа А в значительной степени прогнозируемы и, соответственно, их можно избежать. Обычно Тип А проявляется в виде увеличенной, но нормальной или ожидаемой фармакологической реакции на препарат. Подобно побочному эффекту,  ADR может быть увеличенной первичной или желаемой реакцией (например, брадикардия у пациента, получающего пропланолол для замедления синусовой тахикардии), но также могут отражать нежелательную, вторичную реакцию в результате фармакологических действий препарата (например, бронхоспазмы, вызванные эффектами блокады пропранолола). Некоторые препараты также вызывают неблагоприятные явления, не связанные с их фармакологической реакцией. Эти реакции обычно отражают повреждение целевых клеток и в данной главе называются цитотоксичными неблагоприятными реакциями.Цитотоксичные неблагоприятные реакции, возможно, лучше всего иллюстрируются почечной токсичностью, вызванной аминогликозидами или некрозом печени, или метгемоглобинемией, вызванной ацетаминофеном. Часто именно метаболит препарата, а не сам препарат вызывает цитотоксичность. В таких случаях препараты, вызывающие метаболизм, в частности в печени (например, фенобарбитал, фенитоин), могут повышать риск токсичности, в то время как препараты, уменьшающие метаболизм, снижают риск токсичности (например, циметидин). Цитоксичные реакции на препараты можно лечить препаратами, которые удаляют радикальные метаболиты (т.е. N-ацетилцистеин, предшественник глютатиона).

В отличие от реакций типа А. реакции типа В («необычные») не зависят от дозы или концентрации. В результате эти реакции непредсказуемы, и в значительной степени их невозможно избежать. Они происходят лишь у небольшого числа пациентов, получающих препарат; в человеческой медицине они составляют лишь примерно 6 – 12% всех ADR.

В целом их частота, фактически их существование, часто не фиксируется, пока препарат не начинает широко применяться. Кроме того, так как причина их недостаточно понятна, лечение обычно ограничивается симптоматической терапией.

Примерами неблагоприятных реакций типа В является аллергия на препарат или «непереносимость». Многие случаи непереносимости в конечном итоге могут быть генетически или иным образом обоснованы (т.е. полиморфизм при переносе или белки, метаболизирующие препараты ), но причину все еще предстоит определить, и, таким образом, реакция не может быть предсказана. Как и в типе А, реакции типа В происходят в ответ на исходное лекарственное вещество или его метаболит.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Начальный этап терапии

Лечение гепатоэнцефалопатии отличается сложностью. На начальном этапе необходимо устранить причины, вызвавшие развитие патологии. Выбор методики зависит от провоцирующего фактора.

При диагностике портосистемного шунта назначается хирургическая операция. Перед её проведением нужно стабилизировать состояние собаки комплексом препаратов.

В период обострения псу требуется диета, в которой содержится оптимальное количество калорий, минимальный объём белка. Собака должна питаться небольшими порциями. В меню должна быть молочная продукция, клетчатка, очищающая кишечник.

В терапевтическое лечение включаются препараты, подбираемые с учётом симптомов:

• При наличии вирусов назначаются антибиотики.
• Восстановить функции кишечника помогают очистительные клизмы с тёплым раствором, содержащим полиионы.
• Исключить рвотный рефлекс можно Ондансетроном, Метоклопрамидом.
• Если в экскрементах выявлены глисты, назначаются антигельминтные средства.
• Подбираются препараты, локализующие судороги, снижающие внутричерепное давление.

В выборе лекарств исключаются средства, метаболизм которых проходит в печени.

Основные симптомы

При переломах и вывихах у животного наблюдаются общие клинические признаки: болевой синдром, нарушение двигательной функции (хромота), отечность поврежденного места.

Переломы бывают трех видов — закрытые, открытые, со смещением. К серьезным повреждениям относятся и трещины.

Признаки открытого перелома у кошки:

• нарушение целостности кожного покрова;
• кость сломана, ее концы смещены и выходят наружу;
• разрыв тканей в области перелома;
• кровотечение;
• сильная боль.

Для закрытого перелома без смещения характерны следующие симптомы: сломанная кость находится в привычном положении, кожные покровы и ткани отекают, синеют, краснеют. При переломе со смещением кость расходится в разные стороны, мягкие ткани повреждены частично. Существует опасность внутреннего кровотечения.

Трещину можно легко спутать с ушибом. Кость остается целой, ее края не расходятся и удерживаются неповрежденным участком

Кошка может осторожно передвигаться, при этом она испытывает боль

Простой вывих распознается по следующим признакам:

• кожа и ткани остаются неповрежденными;
• хромота;
• невозможность опереться на поверхность;
• боль при прикосновении к травмированной конечности;
• вывихнутая часть тела асимметричная.

Для сложного вывиха, сопровождающегося разрывом связок и сухожилий, характерно появление гематом в травмированной области.

Диета и питание собаки при заболевании печени, чем кормить?

Вместе с началом медикаментозного лечения для успешного избавления от болезни необходимо перевести собаку на диету. Цель этой диеты – обеспечить организм животного теми веществами, при помощи которых произойдет регенерация клеток печени и предотвратить дальнейшее влияние на печень вредных продуктов:

• В самом начале лечения необходим 24-часовой разгрузочный период с доступом к питью. Очень хорошо, если собака не откажется от предложенных отваров целебных трав: ромашки, череды, шалфея, зверобоя. При выходе из голодания предложите собаке некрепкий мясной или рыбный бульон
• Меню 2 – 4 дней состоит главным образом из каш: овсяной, рисовой, манной с добавлением вареного говяжьего или куриного фарша. Пищу делят на 4 – 6 приемов
• С 3 дня допустимо введение кефира, нежирной сметаны и творога
• С 5 — 6 дня можно предлагать вареные овощи: морковь, картофель, кабачки. Овощи следует тереть на терке или пропускать через мясорубку, добавляя вареный куриный или говяжий фарш

Диета при заболеваниях печени должна начинаться с 24-часового голодания собаки

Анамнез, симптомы и клинический осмотр

У собак и кошек с панкреатитом возможны самые разнообразные симптомы, включая следующие:

• Рвота.
• Диарея.
• Снижение аппетита.
• Признаки боли в животе; необычная или сгорбленная поза.
• Вялость, меньшая активность в играх, угнетение.
• Потеря веса.
• Стремление прятаться или, наоборот, навязчивость.
• Прочие симптомы, связанные с сопутствующим заболеванием.

Болезнь может протекать остро или хронически, в зависимости от вызвавших ее факторов. У собак причиной обращения к ветеринару чаще всего становится рвота, а у кошек – снижение аппетита. В хронических случаях симптомы могут появляться и исчезать, усиливаясь во время стресса. У кошек часто наблюдаются сопутствующие заболевания печени и желудочно-кишечного тракта.

Некоторые породы собак, по сравнению с остальными, имеют генетическую предрасположенность к панкреатиту. Считается, что у карликовых шнауцеров риск развития панкреатита выше. Возрастной или половой предрасположенности не выявлено.

Аммиак и глутамин

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак — наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии  на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Течение болезни и её симптомы

Гепатоэнцефалопатия может быстро прогрессировать или проявляется в форме периодических обострений. Коварство заболевания кроется в сложности диагностики. На ранней стадии выявить патологию практически невозможно.

О наличии болезни могут свидетельствовать следующие симптомы:

• отсутствие аппетита, отказ от еды;
• частые приступы рвоты;
• снижение активности, апатия;
• сильная жажда, частые мочеиспускания;
• диарея;
• поедание чужих, своих экскрементов, несъедобных предметов.

В случае отсутствия лечения заболевание развивается, переходит в тяжёлую форму. В этой стадии:

• наблюдается обильное выделение слюны;
• полный упадок сил;
• снижается острота зрения;
• возникают тяжёлые эпилептические припадки;
• активное сознание снижается, может наступить коматозное состояние.

Есть признаки, по которым могут возникнуть подозрения о наличие заболевания. У собаки изменяется поведение. Она отказывается от игр, старается убежать от хозяина, бродит по дому без цели, выглядит подавленной. Обычно такие симптомы проявляются после употребления белковой пищи.