Полиурия и полидипсия у собак

Кофеин

Кофеин относится к метилксантинам (так же как теофиллин, аминофиллин и теобромин) и оказывает стимулирующее влияние на ЦНС. Метилксантины увеличивают высвобождение катехоламинов, способствуют перемещению кальция внутрь клетки, ингибируют фосфодиэстеразу (энзим, разрушающий циклическую АТФ) (Dorman D. Toxins that induce seizures in small animals. In: Proceedings of the 8th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM1990; 361-364.).

Влияние кофеина на усиление работы сердечной мышцы связано как раз с увеличением концентрации циклической АТФ (Dorman D, Parker A, Buck W. Bromethalin toxicosis in the dog. Part I: Clinical effects. J Am Anim Hosp Assoc 1990; 26: 589-594).

Отравления у животных чаще всего проявляются через несколько часов после поедания шоколада, кофейных ликеров или лекарств, содержащих кофеин. 28 граммов шоколада содержит 5-10 мг кофеина и 35-50 мг теобромина, в то время как кондитерский шоколад почти в 10 раз токсичнее.

Симптомы интоксикации у собак и кошекмогут включать рвоту, неугомонность, гиперактивность, атаксию, мышечный тремор, тахикардию, аритмию, приступы судорог, гипертермию, полидепсию/полиурию, цианоз и в итоге привести к коме (Dorman D. Feline Neurotoxicology. In: Proceedings of the10th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1992; 268-269; Lampert P, O’Brien J, Garrett R. Hexachlorophene encephalopathy. Acta Neuropathol 1973; 23: 326-333).

При гистологическом исследовании обычно удается увидеть поражение ЦНС.

Лечение симптоматическое и поддерживающее, включающее антиконвульсанты, антиаритмики, адсорбенты и инфузионную терапию.

Лечение полидипсии

Симптоматическая терапия не выполняется, так как лечение полидипсии направляют на устранение причины. Например, при почечной недостаточности применяют восстановительные растворы для инфузий, диуретики, препараты с целью защиты ЖКТ, ренопротекторы и другие средства. Нефроз, к примеру, не поддаётся лечению, потому проводится поддерживающая терапия – введение в организм антидиуретического гормона, нормализация водно-солевого баланса.

При полидипсии прогноз зависит от поставленного диагноза. Чем раньше удалось обнаружить проблему и показать питомца ветеринару, тем выше шанс на выздоровление. Объяснение состоит в том, что чрезмерная жажда считается ранним признаком какой-то болезни.

Причины постоянной жажды

Кратковременные «приступы» жажды могут возникнуть из-за активных игр или жары. Насторожить должна хроническая полидипсия, которая может указывать на ряд заболеваний.

Жажда усиливается при интоксикации. Организм старается вывести отравляющие вещества наиболее естественным образом. Причиной могут стать как некачественные продукты, так и химические вещества. Например, средства для мытья пола.

Более опасный недуг – диабет. Он сопровождается частым мочеиспусканием и усиленной жаждой. Ряд поражений почек и печени вызывает полидипсию. Собаки больше пьют при инфекционных болезнях и повышенной температуре. Если к симптоматике прибавился полный отказ от пищи, следует заподозрить рак или серьёзное воспаление внутренних органов.

Если есть другие тревожные признаки, важно вовремя обратиться к ветеринару. Обычно в таких случаях сдают кровь и мочу на анализ

Врач может назначить дополнительные исследования. Например, УЗИ.

К счастью, обычно причины не столь критичны. Зачастую полидипсия связана с дефицитом белка или переизбытком соли в рационе. Усиленная жажда может возникнуть при приёме противосудорожных, гормональных и мочегонных препаратов. При переходе с натурального меню на сухой корм собаки всегда пьют больше, поскольку начинают получать меньше жидкости из пищи.

Диагностика и терапия

Во-первых, в условиях клиники будут взяты все необходимые анализы, которые помогут выявить гипотетическую причину происходящего с животным

Важно сразу обратить внимание на состояние надпочечников и щитовидной железы, а также на наличие злокачественных опухолей, которые могли дать метастазы прямо в мозг

Если все прочие возможности диагностики исчерпаны, собака теоретически здорова, но все равно соревнуется в объемах выпиваемой водой со слонами, ее биологические секреты исследуют на антидиуретический гормон. Может использоваться введение синтетического ADH: если ответа нет, то проблема наверняка в почках. В иных случаях все же стоит поискать какую-то скрытую инфекцию, есть вероятность генетического дефекта или опухоли в мозге (доброкачественную выявить сложнее).

Лечение полидипсии – неспецифическое, так как ищут ее первопричину. Так, если проблема с почками (нефроз), причем болезнь уже не поддается лечению, придется вводить синтетический антидиуретический гормон, поддерживать водно-солевой баланс, максимально долго сохраняя качество жизни собаки на приемлемом уровне. Каков прогноз? Все зависит от диагноза: в зависимости от болезни, он может варьироваться от благоприятного до неблагоприятного. Во многих случаях полидипсия является ранним признаком какой-то болезни, так что в ваших же интересах не упускать это из виду, и сразу же отвести своего пса к ветеринару.

Родентициды антикоагулянты

Варфарин – наиболее распространенный антикоагулянт, используемый в родентицидах. Является антагонистом витамина К, замещает его в печени, вызывая снижение синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX и X, что приводит к коагулопатии и кровотечениям (March PA, Podell M, Sams RA. Pharmacokinetics and toxicity of bromide following high-dose oral potassium bromide administration in healthy Beagles. J Vet Pharmacol Ther 2002; 25: 425-432.).

Интракраниальные или субдуральные кровотечения могут быть причиной атаксии, ригидности и припадков. Диагностика основывается на исследовании свертываемости крови (время кровотечения слизистой щек, скорость свертывания, протромбиновое время и т. д.).

Лечение заключается в переливании замороженной плазмы (9 мл/кг) или цельной крови (20 мл/кг) и в назначении перорально витамина К1 в дозе 2,5 мг/кг курсом в течение 2-4 недель.

Насморк и чихание

Насморк это — вытекание из ноздрей экссудативной жидкости серозного, слизисто-гнойного, слизисто-геморрагического происхождения. Насморк вызывают следующие причины:

• вирусные (аденовироз, чума плотоядных) и бактериальные инфекции;
• микозы;
• опухоль;
• травма;
• пневмония;
• крикофарингеальная ахалазия (незаращение твердого неба, из-за чего щенок выбрасывает жидкий корм через ноздри);
• ахалазия кардии (нарушение двигательной активности пищевода);
• дивертикул пищевода (патологическое расширение);
• инородное тело в дыхательных путях.

Чихание, как и кашель — резкий рефлекторный акт, при котором происходит выдох через нос для удаления из его полостей слизи и инородных частиц (пищи, например). Причины чиханий — раздражение слизистой носа вирусами, микроорганизмами, раздражающими веществами, инородными частицами.

Бактериальный фон кожи у собак: резидентные и транзиторные микроорганизмы

Со здоровой кожи собак можно высеять значительный спектр различных так называемых нормальных обитателей кожи. Их классификация предполагает такие понятия, как резидентные и транзиторные бактерии. Подобное разделение понятий вызвано способностью к размножению тех или иных бактериальных организмов.

К резидентным относят бактерии, которые способны к размножению на поверхности кожи собак, – бактерии Micrococcus; коагулазонегативные стафилококки, особенно Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus xylosus; α-гемолитические стрептококки; бактерии Clostridium, Propionibacterium acnes; бактерии Acinetobacter, а также разнообразные грамотрицательные аэробные бактерии и иные микроорганизмы.

К транзиторным бактериям, которые не обладают способностью к размножению на поверхности здоровой кожи собак, относятся Escherichia coli, Proteus mirabilis, бактерии вида Corynebacterium, Bacillus, Pseudomonas, другие бактерии.

Основным патогеном, который наиболее часто вызывает бактериальное воспаление кожи у собак, является Staphylococcus Pseudointermedius. Существуют различные вариации штаммов этих бактерий. Одни из них относятся к резидентной, а другие к транзиторной флоре.

Изучение свойств Staphylococcus Pseudointermedius позволило исследователям ответить на вопрос, почему именно эти микробные организмы наиболее часто являются причиной воспаления кожи у собак. В связи с этим было обнаружено, что стафилококки обладают способностью к выраженной адгезии с поверхностью кератиноцитов,  и  эти бактерии воздействуют на иммунную систему как суперантигены.При этом считается, что Staphylococcus Pseudointermedius не обладает высокой патогенностью и лишь вызывает вторичные инфекции.

Основные причины развития бактериального воспаления кожи у собак

В качестве предрасполагающих факторов, вызывающих развитие бактериального поражения дермы собак, рассматривают некоторые кожные, метаболические, иммунные нарушения, а также   первичные паразитарные и грибковые инфекции. В связи с этим выделяют ряд причин, которые (собственно) и приводят к развитию вторичного бактериального процесса: себорейные нарушения, аденит сальных желез, фолликулярные дисплазии; гипотиреоидизм, гиперадренокортицизм; первичные и вторичные иммунодефициты, аллергии; демодекоз, дерматофитии.

Особенный интерес представляют иммунные нарушения, которые во многом являются ключевыми в развитии бактериальной инфекции.

                                                                        Основные группы нарушений, формирующих пиодермию.

Чаще всего формируются вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие в целом  ряде случаев: на фоне применения иммуносупрессивных средств из-за перенесенного стресса или наличия заболеваний эндокринной системы, или прочих причин. Однако для собак актуальными являются также первичные иммунодефициты, обусловленные  генетическими предпосылками. Они могут соотноситься с конкретными породами собак, например нарушение процессов биоцидности нейтрофилов у добермана-пинчера, ирландского сеттера, веймарской легавой; отсутствие С3 компонента комплемента у бретонского эпаньоля; нарушение функции естественных киллерных клеток у бультерьера; снижение общего количества В- и Т-лимфоцитов, нарушение общего количества и соотношения хелперных и цитотоксических Т-лимфоцитов при глубокой пиодермии немецких овчарок.

Первичные иммунные нарушения могут и не зависеть от породных признаков. К такому примеру, присущему для многих пород собак, можно отнести низкий уровень продукции иммуноглобулинов классов IgA и IgM.

Наиболее часто встречающиеся нозологические формы при пиодермиях у собак

Бактериальное воспаление кожи собак, в зависимости от глубины проникновения процесса, принято разделять на поверхностные и глубокие пиодермии.

Поверхностные пиодермии включают импетиго у молодых собак, пиодермию кожно-слизистых зон, интертриго, а также поверхностный бактериальный фолликулит.

Глубокие пиодермии в ряду нозологий содержат глубокий фолликулит, фурункулез, воспаление подкожной клетчатки, пиотравматический фолликулит и фурункулез, назальный фолликулит и фурункулез, фолликулит и фурункулез области морды (акне).

Нозологические формы пиодермии.

Литература

1. Cerda-Gonzales S, Olby NJ, Pease TP: Morphology of the Caudal Fossa in Cavalier King Spaniels. Veterinary Radiology & Ultrasound, Vol. 50, N1, 2009, pp 37-46.
2. Rusbridge C, Knowler SP, Pieters L, McFadyen A. K: Chiari-like Malformation in the Griffon Bruxellois, Journal of Small Anima Practice Awaiting Publication, 2009.
3. Rusbridge C, Caruthers H, Dube M P, Holmes M, Jeff ery, N.D. Association Between Spinal Cord Dorsal Involvement and Pain in Syringomyelia Secondary to Canin Chiari Malformation. Journal of Small Anima Practice 48, 432-436, 2007.
4. Dewey CW, Berg JM, Stefanacci JD, et al. Caudal Occipital Malformation Syndrome in Dogs. Compend Contin Educ Pract Vet 26: 886-896, 2004.
5. Rusbridge C, Greitz D, Iskandar BJ. Syringomyelia: Current Concepts in Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment. J Vet Intern Med 20: 469-479, 2006.
6. Garcia-Real I, Kass PH, Sturges BK, et al. Morphometric Analysis of the Cranial Fossa in the Dog: a Computerized tomographic Study. Vet Radial Ultrasound 45: 38-45, 2004.
7. Stalin CE, Rusbridge C, Grander N, et al. Radiographic Morphology of the Cranial Portion of the Cervical Vertebral Column in Cavalier Ring Charles Spaniels and its Relationship to Syringomyelia. Am J Vet Res 69: 89-93, 2006.
8. Scrivani PV, Thompson MS, Winegardner KR, et al. Association between Frontal-Sinus Sire and Syringohydromyelia in SmallBreed Dogs. Am J Vet Res 68: 610-613, 2007.
9. Cerda-Gonzales S, Dewey CW,  Scrivani PV, et al. Imaging Features of Atlanto – Occipital Overlapping in Dogs. Vet Radial Ultrasound 50: 264-268, 2009.
10. Schmidt MJ, Wegger A, Jawinski S, et al. ultrasonographic appearance of the craniocervical Junstion in Normal Brachycephalic dogs and Dogs with Caudal Occipital (Chiari-like) Malformation. Vet Radial Ultrasound 49: 477-476, 2008.

Метионин

Метионин является незаменимой аминокислотой, питательным веществом, липотропом и подкислителем мочи (Connally HE, Thrall MA, Forney SD, et al. Safety and efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of suspected or confirmed ethylene glycol intoxication in dogs: 107 cases (1983-1995). J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 1880-1883).

Он используется как пищевая добавка для животных. Случайное его употребление может привести к неврологическим расстройствам и метаболическому ацидозу. Токсичность метионина частично связана с его метаболизмом (он преобразуется в аммиак и повышает количество меркаптан подобных веществ в организме).

Его токсичность особенно высока для собак, предрасположенных к заболеваниям печени.

Клинические признаки: чрезмерная саливация, рвота, атаксия, депрессия, летаргия, движение по кругу, опускание головы, бесцельное хождение, агрессия, слепота, припадки, ступор и кома.

Лечение поддерживающее, необходимо вызвать рвоту, дать животному сорбенты, солевые слабительные, в состав инфузионной терапии необходимо включить бикарбонат.

Профилактика

Для предотвращения развития дегидратации, владельцу собаки необходимо внимательно относиться к состоянию своей собаки. Нельзя допускать перегревов, особенно в летнее время года

Поддерживать уровень жидкости в организме пса необычайно важно

Важные пункты, позволяющие предотвратить обезвоживание:

Частое и тяжелое дыхание, провоцирует ускоренную потерю жидкости организмом. Предотвратить дегидратацию можно, поставив несколько мисок с чистой водой в разных местах квартиры.

Собака, долго испытывающая жажду и страдающая от развившегося обезвоживания, должна получат жидкость постепенно. Каждые 2-5 минут нужно давать по чуть-чуть воды, даже если питомец охотно выпил бы всю миску. Большое количество жидкости способно вызывать тошноту и рвоту, провоцируя еще большую потерю влаги.

Нельзя допускать пить собаке воду в больших количествах после активных физических нагрузок

После тренировки важно выждать несколько минут.

Необходимую жидкость собаки, длительное время находившиеся без воды, могут получить, полизав небольшие кусочки льда. Длительный отказ от воды – повод незамедлительно обратиться к ветеринарному специалисту.

Задайте вопрос ветеринарному врачу — ответ придет на Вашу почту

Принципы лекарственной токсичности

На вероятность неблагоприятной и, в частности, токсической реакции могут влиять различные факторы. Органы, наиболее восприимчивые к неблагоприятным реакциям типа А — это обычно органы, подверженные наибольшему воздействию или концентрации препарата. Таким образом, наиболее уязвимы для системных препаратов органы с наибольшим кровотоком и органы, способные концентрировать препараты, такие как печень и почки.

Высоко метаболически активные органы также могут проявлять токсичные эффекты по двум причинам:

1. Такие органы зависят от присутствия энергии, и все, что ухудшает поступление энергии (включая кровоток), может привести к нарушению.
2. В случае, когда метаболическая активность включает в себя метаболизм соединений, производство потенциально реактивных метаболитов может повысить вероятность цитотоксичности, если эти метаболиты будут взаимодействовать с клеточными структурами.

Органы, наиболее уязвимые к повреждению реакциями типа В — это обычно органы, содержащие ткани, действующие в качестве гаптенов для лекарственной аллергии (например, кожа, кровеобразующие блоки), или ткани, которые фильтруют и улавливают иммунные комплексы (например, клубочки и суставы). Органы, содержащие большое число тучных клеток, также могут проявлять иммунообусловленные реакции (т.е. «шоковые» органы, см. «Аллергические реакции»). Не все неблагоприятные реакции являются клинически значимыми. Иногда реакции не могут быть обнаружены, если их не искать активно. Например, клинические лабораторные исследования могут обнаружить вызванную лекарственными препаратами гепатотоксичность (например, увеличение активности аланиновой трансферазы сыворотки), которая не проявляет клинических симптомов. Многие препараты могут непосредственно вмешиваться или косвенно влиять на клинические лабораторные исследования, включая исследование эндокринной функции. При подозрении на неблагоприятную реакцию на препарат невозможно переоценить значение сообщения о ней (или подозрении на нее) (см. далее). Предрасположенность органа к лекарственной токсичности может изменяться в течение суток, например аминогликозиды и цисплатин  (To 2000) проявляют повышение нефротоксичности у людей при введении вечером по сравнению с утром. В отношении аминогликозидов безопасность утром относилась отчасти за счет увеличения уровня гломерулярной фильтрации, которая происходит утром; повышение чувствительности к воспалению, вызванному интерлейкином-6, предполагалось в отношении цисплантина.

Два механизма, которыми лекарственные препараты могут вызывать смерть клеток, представляют собой апоптоз и некроз, каждый из которых обладает четкими морфологическими и биохимическими характеристиками.

Апоптоз представляет собой активный процесс, который характеризуется сжатием клетки, конденсацией ядра и цитоплазмы, хроматической фрагментацией и фагоцитозом.

В противоположность этому некроз представляет собой пассивный процесс, результатом которого является воспаление, связанное с набуханием клеток и органелл, разрывом мембраны плазмы и вытеканием клеточного содержимого во внеклеточную среду.

Так как апоптоз является активным процессом, необходимо поддержание достаточной внутриклеточной энергии; снижение АТФ может вызывать переход апоптического процесса в некротический. Не удивительно, что митохондрии играют роль в апоптозе. Некоторые токсические вещества могут оказывать свое действие, нарушая функцию митохондрий и таким образом, производство АТФ.

Диагностика лептоспироза

Для постановки диагноза проводят микроскопические исследования в тёмном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах, подвижны.

• Бактериологические исследования выделение и идентификация чистой культуры в исследуемом материале.
• Серологические — обнаружение специфических антител в крови,
• Клинические — на основании клинических признаков.
• Патологоанатомические – вскрытие павших животных.

В крови животных обнаруживают не лептоспир, а антитела на это заболевание. Антитела вырабатываются иммунной системой животного в ответ на проникновение патогенного микроорганизма, в данном случае, на проникновение в организм лептоспир. Поэтому, чтобы диагноз был окончательным, необходимо через неделю повторить исследование. При лептоспирозе будет наблюдаться повышение титра антител в несколько раз.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, посмертной — трупы мелких пород собак, от крупных собак берут сердце, почку, мочевой пузырь с содержимым, кусочки паренхиматозных органов.

Повышение или понижение температуры тела

Температура тела у собаки повышена, если она выше нормы (39 градусов). Это может случаться одномоментно, а может постоянно или периодически. Повышается температура в следующих случаях:

• для щенков характерно одномоментное повышение температуры ввиду слабо развитого теплообменного механизма;
• у взрослых собак это происходит при интенсивной физической нагрузке в жару;
• при инфекционных заболеваниях;
• при инвазионных;
• при воспалительных процессах;
• при новообразованиях;
• отравлениях хлорорганическими пестицидами, хлористым углеродом, нитрофураном, витаминами D2 и D3, йодом;
• при гипокальциемической тетании;
• менингоэнцефалите.

Если температура тела собаки ниже 37,5 градусов, то у нее пониженная температура. Такое происходит в результате:

• переохлаждения;
• общего упадка сил из-за какой-либо болезни, истощения, обезвоживания, кровопотери;
• отравления;
• энтерита.

Что такое полидипсия

Но когда можно говорить о полидипсии? Выше мы уже писали, что эта патология подразумевает неумеренную жажду.

Но как понять, много или мало пьет собака? Для этого нужно знать о нормальном объеме питьевой воды:

• Для мелких собачек нормой считается от 50 до 70 мл жидкости на каждый килограмм веса в сутки.
• Крупные животные могут пить по 100-120 мл на килограмм ежесуточно.
• Животные средних пород, соответственно, в норме выпивают около 90 мл на каждый килограмм веса.

Таким образом, полидипсию можно подозревать в случаях, когда пес пьет значительно больше воды

На мелкие колебания обращать внимание не стоит, так как потребление жидкости возрастает при сухом рационе питания, в случае жаркой погоды и т.д

Диагностика асцитов

Практика ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии  доктора Сотникова показывает, что при асците сначала необходимо провести анализ асцитической жидкости. В 80% случаев этот простой и весьма не дорогостоящий метод  дает практически точный диагноз. Результаты лабораторных исследований дают план действий для дальнейшего лечения или продолжения диагностического обследования.

При застойных формах асцита необходимо провести кардиологическое обследование, включающее УЗИ сердца, ЭКГ и рентген грудной полости. Далее необходимо провести ультразвуковое изучение органов брюшной полости.

Параллельно с этими методами диагностики должны проводиться биохимический и клинический анализ крови

При биохимическом анализе обращают внимание на АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, уровень билирубина и альбумина. По некоторым данным градиент сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1г%, указывает на наличие портальной гипертензии

Мочевина может оказаться важным показателем особенно в диагностике циррозов и степени почечной недостаточности.

Если при проведенных лабораторных исследованиях стало ясно, что главной причиной асцита являются изменения в печени, то далее необходимо провести цитологическое, гистологическое исследования именно этого органа.

Очень важным исследованием, а иногда и решающим для постановки диагноза и дальнейшего прогноза  лечения, является портография. Снабжение кислородом печени осуществляется на 80% кровью из портальной вены, поэтому вполне закономерно, что при повреждении портального кровотока происходят изменения в структуре печени.

При проведении портографии необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба. При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита. Значимым диагностическим тестом может стать разница давления в полой вене и в воротной вене. Разница должна составлять 4-6 см. Только после постановки основного диагноза возможно проведение лечения.

Ограничение клинических задач коррекцией только асцитического синдрома может ухудшить продолжительность и качество жизни пациента в целом!

Следует отметить, что проведение лапароцентеза с удалением значительного количества жидкости ухудшает течение и прогноз заболевания. Такие действия практически никогда не приводят к излечению пациента и могут применяться только в исключительных случаях

Крайне важно проводить лечение основного заболевания, вызвавшего асцит

Для определения  заболевания следует обратиться в ветеринарную клинику, которая располагает всеми видами диагностики. Причем сделать это необходимо как можно скорее. Даже при незначительном вздутии живота у вашего питомца, обращайтесь к ветеринарным врачам, только так можно вовремя установить причину асцита и сделать все необходимое для скорейшего выздоровления.

Брометалин

Токсикозы, вызванные брометалином (в том числе содержащими брометалин родентицидами), у собак могут проявляться различными неврологическими расстройствами. У тех из них, кому давали брометалин в дозе 6,25 мг на кг развивались следующие неврологические расстройства: гипервозбудимость, тремор, фокальные и генерализованные приступы, депрессия и наступала смерть через 15-63 часа после употребления брометалина.

Клинические признаки зависят от дозы. При низких дозах отмечается парез и/или атаксия задних конечностей и депрессия ЦНС. Внутричерепное давление может повышаться. Изменения на ЭЭГ характеризуются наличием спайков и комплексов спайков и острых волн, повышением амплитуды медленных волн (50-150 микровольт, 1-6 Гц), фотопароксизмальной и фотоконвульсивной реакцией, снижением вольтажа (доминирующая активность ниже 10 мкв) во всех отведениях (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Основные поражения при отравлении включают в себя умеренный отек головного мозга и легких.

При гистологическом исследовании отмечают спонгиоз белого вещества, умеренный микроглиоз, вакуолизацию оптического нерва, умеренное утолщение капсулы Боумена и в некоторых случаях мегакариоцитоз в селезенке. Иногда при ультраструктурном исследовании удается выявить набухание аксонов, интрамиелиновую васкуляризацию и расслоение миелина. При помощи газовой хроматографии и электронной микроскопии удается обнаружить брометалин в почках, печени, жире, тканях мозга. Из-за фоторазложения брометалина точная оценка его накопления в тканях и органах затруднена.

Экспериментальные исследования выявили, что употребление сорбентов 3 раза в день перорально является весьма действенной терапией (Thomas RJ. Detection of Clostridium botulinum types C and D toxin by ELISA. Aust Vet J 1991; 68: 111-113; Dorman DC, Parker AJ, Buck WB. Electroencephalographic changes associated with bromethalin toxicosis in the dog. Vet Hum Toxicol 1991; 33: 9-11.).

В дополнение к сорбентам рекомендуется дексаметазон в дозе 2 мг/кг, в/в, каждые 6 часов или преднизолон 2-6 мг/кг ежедневно и манитол 500 мг/кг, в/в, каждые 6 часов для снижения отека головного мозга (Dial SM, Thrall MA, Hamar DW. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs.Am J Vet Res 1994; 55: 1762-1770.).

Виды атаксий

В зависимости от зоны поражения неврологические симптомы атаксии будут варьироваться. С этой точки зрения атаксии можно разделить на несколько основных видов:

• Общая проприорецептивная атаксия.
• Вестибулярная атаксия.
• Мозжечковая атаксия.

Общая проприорецептивная атаксия

Данный вид атаксии чаще всего сопровождается парезами конечностей. Причиной данной атаксии является отсутствие проприорецептивных импульсов от конечностей. Это происходит из-за поражения спинного мозга или позвонков в различных отделах (болезни межпозвонковых дисков, воспалительные процессы в области позвонков или спинного мозга, опухолевые процессы).

https://youtube.com/watch?v=hwV8BRXDbb4

Проприорецептивная атаксия у таксы с межпозвонковой грыжей в грудопоясничном отделе позвоночника.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная система воспринимает линейное ускорение и вращательные движения головы. Данная система используется для регулировки и координации движений. В зависимости от места локализации поражения вестибулярный синдром может быть периферическим и центральным.  

К центральному компоненту вестибулярного аппарата относится ростральная часть продолговатого мозга, клочково-узелковая доля мозжечка.

К периферическому компоненту вестибулярного аппарата относится вестибулярный лабиринт во внутреннем ухе, преддверно-улитковый нерв (8 пара черепно-мозговых нервов).

В связи с такими особенностями строения причинами вестибулярной атаксии могут являться следующие патологии:

• средний отит;
• неврит 8-ой пары черепно-мозговых нервов;
• опухолевые процессы в области внутреннего уха и ствола головного мозга;
• идиопатический вестибулярный синдром.

У животного с вестибулярной атаксией наблюдаются нарушения положения (движения) глаз, положения головы и туловища, мышечного тонуса и произвольных движений. К распространенным клиническим признакам вестибулярного синдрома (центрального и периферического) относятся атаксия, наклон головы и аномальный нистагм (скачкообразны движения зрачков). Эти симптомы могут присутствовать по отдельности или в сочетании. Такие симптомы, как изменения ментального состояния, нарушение позотонических реакций и другие признаки дисфункции черепно-мозговых нервов, свидетельствуют о поражении ствола мозга. Если симптомы дисфункции  ствола мозга отсутствуют, считают, что поражена периферическая вестибулярная система.

Вестибулярная атаксия у кошки.

Мозжечковая атаксия

Мозжечок служит основным центром координации двигательной активности. Он сопоставляет намерения совершения движения с работой, необходимой для ее завершения.

Во время поражения мозжечка у животного при движении отмечаются симметричная атаксия туловища и дисметрия, часто проявляющаяся как гиперметрия. При стоянии и ходьбе животное широко расставляет конечности для удержания равновесия и стабилизации туловища. В редких случаях дисфункция мозжечка сопровождается наклоном головы или движением по кругу.

Мозжечковая атаксия у котёнка.

Более того, при поражении мозжечка может возникать тремор при движении (динамический) или в покое (постуральный). Динамический тремор чаще всего проявляется, когда животное предпринимает попытку движения к какой-либо цели (например, к еде). Сильнее всего он выражен на голове. Постуральный тремор проявляется качаниями вперед-назад или из стороны в сторону.

Так же признаком поражения мозжечка является нарушение движения глаз. Во время движения или фиксации взгляда происходит колебание глазных яблок, а при быстром движении головы может наблюдаться нистагм (колебание зрачков) вверх-вниз. Иногда наблюдается анизокория (разный размер зрачков) или неравномерное раскрытие глазных щелей.