Лимфатическая система
Косвенным первооткрывателем лимфатической системы у собаки в 1622 г считается анатом Гаспар Азелли.2 В своих экспериментах он отметил «большое количество тяжей , разбросанных по всей поверхности брыжейки и кишечника».2 Сначала Азелли считал эти тяжи нервами, однако надрезав самый крупный тяж и увидев «молочно-белую или похожую на сливки жидкость», понял, что ошибался.2 Такая жидкость не обнаружилась при надрезе белого тяжа во время последующего экспериментального вскрытия собаки, выдержанной на голодной диете, и Азелли связал формирование молочной жидкости с пищеварением.2
Лимфатическая система выполняет три основные функции: (1) поддержание водного баланса, (2) формирование иммунного ответа и (3) захват и транспорт пищевых жиров.3 Приблизительно 10% жидкости, выходящей из сосудов в пространство кишечника, поступает в слепо оканчивающиеся лимфатические капилляры и становится лимфой.3 Эти капилляры соединяются с более крупными лимфатическими сосудами, которые открываются в ГП. ГП, представляющий собой крупнейший лимфатический сосуд в организме, расположенный в тканях дорсальнее аорты и вентральнее поясничных позвонков; он возвращает лимфу в сосудистую систему, открываясь в венозную систему (лимфовенозный анастомоз) на уровне угла, образуемого яремной и полой веной3 (рис. 2). Таким образом, она поддерживает баланс жидкости и препятствует отеку тканей, возвращая интерстициальную жидкость в сосудистую систему, то есть своими функциями дополняет сердечно-сосудистую систему.
Рис. 1. Фото собаки, сделанное во время операции торакотомии через пятое межреберье справа. Голова пациента расположена справа, а живот – слева. Для улучшения видимости наложены реберные расширители Финочетто. Виден хилус, омывающий сердце и легкие в плевральном пространстве.
Рис. 2. Боковой рентгеновский снимок грудной клетки после лимфангиографии с контрастом у здоровой собаки. Выделена млечная цистерна (стрелка) в краниальной части брюшной полости; она продолжается как грудной проток (короткие стрелки).
Рис. 3. Характерный «молочный» вид жидкости из плеврального пространства собаки с хилотораксом.
Рис. 4. Боковой рентгеновский снимок грудной клетки после лимфангиографии с контрастом у собаки с идиопатическим хилотораксом. При идиопатическом хилотораксе у животных часто обнаруживаются расширенные и извилистые лимфатические сосуды в краниальной части средостения (отмечено окружностью).
Лимфатическая система играет ключевую роль во многих иммунных функциях организма, включая выработку иммунных клеток и защиту организма от инфекции и распространения раковых опухолей. ГП служит проводником для иммунных клеток, а также точкой выхода в системный круг кровообращения.4
Пищевые жиры всасываются из клеток тонкого кишечника в форме хиломикронов, представляющих собой крупные молекулы липопротеинов (75-1200 нм).3 Хиломикроны состоят преимущественно из триглицеридов, но также содержат фосфолипиды, холестерин и другие белки. После выхода из энтероцитов они собираются млечными капиллярами ворсинок путем экзоцитоза и в конечном итоге открываются в млечную цистерну (МЦ). МЦ – лимфатический резервуар в брюшной полости, расположенный в краниодорсальной ее части и продолжающийся краниально как ГП3 (рис. 2). «Молочный» вид кишечной лимфы или хилуса пропорционален концентрации хиломикронов3 (рис. 3).
Диагностика воспаления кишечника у кошек
Для постановки правильного диагноза ветеринарный врач должен будет подробно изучить историю болезни кошки, задать вам вопросы, касающиеся продолжительности и частоты симптомов.
У некоторых животных при физикальном осмотре можно пальпировать утолщенный кишечник.
Результат анализов (анализ мочи и клинический, биохимический анализ крови), часто бывает нормальным. У некоторых кошек может присутствовать анемия и высокое количество белых кровяных клеток – лейкоцитов (как при инфекциях). Также могут быть найдены повышение белка и уровня ферментов печени, т.к. при сильном воспалении кишечника может быть также затронуты печень и поджелудочная железа. Возможно и увеличение числа эозонофилов в крови.
Рентген и УЗИ: не имеется последовательных радиологических находок у кошки с ВЗК. В кишечнике могут появиться утолщения и там может быть больше газа, чем в нормальном кишечнике, но эти признаки могут возникать и при других болезнях.
Единственным надежным способом диагностики заболевания кишечника является выполнение биопсии, но даже тогда может быть трудно отличить от некоторых видов рака. Биопсия покажет увеличение числа воспалительных клеток в стенке кишечника. По типам клеток можно определить, какой тип заболевания кишечника присутствует. Биопсия может быть получена путем использования эндоскопа или при диагностичаской лапаратомии (хирургическом вмешательстве). Невооруженному глазу кишечник может казаться нормальным, но под микроскопом можно увидеть изменения. В других случаях поражения ЖКТ являются довольно очевидными.
Другие причины диареи или клеточных инфильтратов должна быть исключены (анализ фекалий на простейших, культуральное исследование для исключения, например, сальмонелл, анализы крови для исключения сопутствующих заболеваний: гипертиреоз, болезнь печени или инфицирование кошек вирусом лейкемии (FeLV).
Симптомы перикардита
Как уже говорилось, у перикардита нет специфических симптомов, которые смогли бы своевременно заметить владельцы. Зачастую он маскируется и сочетается с симптомами другого, ведущего заболевания. Чаще всего первоначально жалобы поступают на общую слабость питомца, снижение аппетита.
Вследствие физического влияния большого объема сердца на окружающие органы могут проявиться:
- кашель;
- одышка;
- нарушение приема пищи;
- регургитация;
- рвота;
- формирование асцита;
- отеки конечностей.
В анамнезе могут быть обмороки или коллапсы (острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением кровяного давления).
На приеме ветеринарный врач может заподозрить перикардит после сбора анамнеза, физикального осмотра и аускультации. Самым точным методом для постановки диагноза является эхокардиография. Электрокардиография и рентгенография могут дать дополнительную информацию о состоянии пациента, но они не являются методами окончательной диагностики.
При наличии выпота необходимо проведение перикардиоцентеза (пункция перикардиальной полости, проводится в диагностической и лечебной целях).
Зачастую в процессе лечения однократного перикардиоцентеза бывает недостаточно и его приходится повторять до 3-4 раз, интервалы между процедурами у всех животных индивидуальны.
Этиотропное лечение перикардита у собак направлено на устранение причины возникновения основного заболевания.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе 125 стр.1. тел.
8 (499) 372-27-37
Патогенез гемобартенеллеза кошек
Среди клинически здоровых животных предполагается широкое микробоносительство. После того как произошло заражение здоровой кошки гемобартенелезом, животное может стать хроническим носителем без выраженных клинических симптомов или заболеть в острой форме, с сильно выраженной анемией, часто приводящей к гибели кошки.
Инкубационный период может протекать от 8 до 15 дней. За это время возбудители размножаются и на поверхности эритроцитов, и внутри их. Количество здоровых эритроцитов снижается, уменьшается уровень гемоглобина. Параллельно с этим проявляется желтушность и гемоглобинурия. Животное делается вялым, быстро утомляется, у него понижается или исчезает полностью аппетит. Кошка заметно худеет.
Анемия при гемобартенелезе может быть обусловлена как непосредственным повреждением мембраны эритроцитов паразитами с последующим их лизисом в селезенке и печени, так и иммуноопосредованным внутрисосудистым гемолизом, вызванным выработкой организмом кошки антител на собственные эритроциты с последующим их разрушением системой комплемента.
Часто латентная форма гемобартенелеза активизирована системными патологиями, влияющими на гемопоэз (образование клеток крови в красном костном мозге). К таким патологиям можно отнести хронические болезни почек, системные воспалительные реакции, вирусные инфекции и т.д. Наличие данной группы заболеваний сильно усугубляет клиническое течение гемобартенеллеза отсутствием регенераторного ответа красного костного мозга на анемию, анемия приобретает арегенераторный характер (не происходит усиленного образования эритроцитов в ответ на резкое снижение численности зрелых форм), что существенно ухудшает прогнозы животного и резко повышает летальность.
Какая причина сирингомиелии?
Существует ряд теорий для объяснения развития такой проблемы, как сирингомиелия, и большинство из них основывается на том, что присутствует какая-то преграда для нормального прохождения спинномозговой жидкости внутри субарахноидального пространства. Субарахноидальное пространство – это пространство между оболочками спинного мозга, по которому циркулирует ликвор. Преградой, нарушающей ток ликвора, могут являться различные патологии, компрессирующие черепно-мозговое или спинномозговое пространство. Чаще всего сирингомиелией у собак поражается шейный отдел позвоночника, но она также может распространяться и на весь спинной мозг, что зависит от локализации причины. Установлено, что существует корреляция между размером сиринкса и возрастом пациента, обычно, чем старше пациент становится, тем сильнее увеличивается полость в спинном мозге, что говорит о прогрессирующем характере этой болезни.
Собака породы японский хин. Пациент поступил к нам в центр с жалобами на признаки проявления боли. На серии снимков МРТ можно увидеть скопление жидкости — очаги сирингомиелии
Причины и симптомы миокардита у кошек
Воспалительный процесс миокарда, называется миокардитом. По течению патологического процесса он может быть острого или хронического типа. Степень распространения патологии – очаговая или же диффузная. Острая форма заболевания развивается на фоне вторичных инфекционных поражений.
Спровоцировать миокардит у кошки могут паразитарные инвазии, а также проблемы в репродуктивной системе. Патологии сердечной мышцы провоцируют осложнения на фоне заражения чумы плотоядных, бабезиозом, а также в результате развития эндометритов, маститов или перикардитов травматического типа.
В результате сенсибилизации организма на фоне заражения инфекцией, нередко развиваются аллергические реакции. Токсические вещества и патогенные микроорганизмы, циркулирующие в организме, провоцируют развития серьезных осложнений. Процесс воспаления миокарда, развивается в промежуточной ткани. Продукты распада, возникающие при воспалении, раздражают рецепторы. У кошки развивается аритмия и тахикардия.
Патология, образовавшаяся в миокарде, при отсутствии своевременной помощи, провоцирует нарушения, характеризующиеся несогласованностью в отделах сердца. На фоне миокардита, наступает дистрофия белкового и жирового типа. Мышечные волокна сокращаются в меньшей степени, провоцируя резкое снижение давления крови в артериях. Также наблюдаются сильнейшие отеки и ослабляется пульс. Портальное кровообращение нарушается, что приводит к возникновению патологических процессов в области печени, тонком и толстом отделах кишечника и легочных структурах. Больное животное страдает от патологических изменений в области почечных структур. Возникает уремия и иктеричность видимых слизистых оболочек. Состояние питомца резко ухудшается.
В зависимости от тяжести протекания воспалительного процесса в миокарде, клиническая картина имеет свои особенности. Основными признаками миокардита у кошек являются:
- общее угнетение состояния животного;
- повышение температурных показателей тела;
- частичный или полный отказ от корма;
- вялость и апатичность, отказ от активных движений.
На начальных этапах развития патологии кошки могут страдать от болезненности в области расположения сердца, особенно при проведении аускультации. Возможно учащение сердечных сокращений, тоны сердца усиливаются. Повышается скорость кровотока во всем организме.
При проведении электрокардиограммы на самых начальных этапах развития патологии, отмечается увеличение зубцов и сокращение интервалов со смещением сегмента. Подобные изменения указывают на повышенную и чрезмерную работу сердечной мышцы, но сама мышца еще не повреждена.
Второй период заболевания характеризуется развитием дегенеративных и дистрофических изменений в миокарде. В этот период у кошки развиваются следующие признаки:
- синюшность видимых слизистых оболочек;
- одышка;
- отечные явления;
- нарушение ритма сокращений сердца, особенно ощущаемые во время проведения аускультациию.
При проведении диагностики в условиях ветеринарной клиники, ветеринарный специалист обязательно должен проводить общее исследование. Это позволит своевременно выявить проблемы в функционировании гепатобилиарной системы, почечных структур, легких, пищеварительного тракта, сопровождающихся изменением оттенка видимых слизистых оболочек. Также при нарушении работы печени, почек, желудка или кишечника, возникают отеки и суточный диурез снижается. При развитии миокардитов, всегда развиваются проблемы в функционировании нервной системы.
В зависимости от тяжести протекания основной патологии и запущенности миокардита, длительность терапии и полного восстановления будет варьироваться от нескольких дней до 2-3 недель.
Тяжелое протекание миокардита острого характера без своевременно назначенной терапии, может привести к параличу сердечной мышцы и гибели питомца.
Дифференциальная диагностика гемобартенелеза кошек
Со сходной клинической симптоматикой могут протекать другие кровепаразитарные заболевания кошек, такие как Babesia spp.(широко распространено в Африке, в наших широтах не встречается) Cytauxzoonoses felis встречающиеся в США, природным резервуаром является рыжая рысь. Это необходимо иметь в виду при лечении животных доставленных из-за границы.
Кроме того, со сходной симптоматикой протекают и заболевания связанные с окислительным повреждениям эритроцитов, например отравление кошек луком или ацетоминофеном (парацетамолом). Данные ядовитые вещества при попадании в организм кошки приводят к накоплению метгемоглобина в эритроцитах (окисленный гемоглобин не способный к переносу кислорода), образованию телец Хайнца (включения в эритроцитах, состоящие из окисленного гемоглобина) гемолизу и резкому снижению кислородной емкости крови, приводящему к гипоксии.
Многие иммуноопосредованные заболевания аутоиммунного характера могут приводить к гемолизу, пусковым механизмом для возникновения аутоиммунной гемолитической анемии могут служить и сами кровепаразиты.
Кроме того, ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) так же часто сопровождается анемией.
Причины нистагма
Наиболее часто нистагм возникает у людей, страдающих такими заболеваниями:
- Болезнь Меньера: заболевание внутреннего уха неизвестной природы, имеющее только симптоматическое лечение.
- Внутримозговое кровоизлияние – опасное состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Образование внутримозговой гематомы обычно вызвано разрывом артериальной аневризмы или инсультом.
- Миастения – нейромышечное заболевание, сопровождающееся слабостью скелетных мышц, в том числе и поражением глазодвигательного аппарата.
- Сотрясение головного мозга – заболевание, которое может вызвать тяжелые симптомы и требует медицинской помощи. При черепно-мозговой травме наблюдается разнообразная симптоматика поражения нервной системы.
- Алкогольный абстинентный синдром – патология, возникающая при резком снижении или прекращении употребления спиртных напитков лица, страдающего алкоголизмом.
- Гидроцефалия – скопление жидкости между оболочками головного мозга, что приводит к его сдавлению и отеку.
- Синдром Вернике-Корсакова – расстройство работы нервной системы, связанное с отсутствием витамина В1.
- Рассеянный склероз – неуклонно прогрессирующее поражение центральной нервной системы.
- Авитаминоз В1 – нехватка витамина В1, содержащегося в молоке, бобовых, овощах, мясе и цельных злаках.
- Нейробластома – редкая форма злокачественных опухолей, поражающая преимущественно симпатическую нервную систему и чаще встречающаяся у детей.
- Лабиринтит – воспаление отдела внутреннего уха, отвечающего за чувство равновесия и положения тела в пространстве.
- Острая мозжечковая атаксия – патология отдела мозга, отвечающего в том числе за равновесие и координацию движений.
- Абеталипопротеинемия – наследственное заболевание, при котором в организме не усваиваются некоторые пищевые жиры.
- Альбинизм – редкое генетическое заболевание, сопровождающееся гипопигментацией кожи, волос, глаз и нарушением зрения.
- Синдром Чедиака-Хигаси – редкий тип альбинизма, вызывающий поражение преимущественно органа зрения.
Нередко наблюдается идиопатический нистагм, причину которого выявить не удается. В этом случае нарушения работы мозга могут носить только функциональный характер, а значит, не будут видны на снимках МРТ или КТ.
Как правило, нистагм не наследуется. Исключение составляют случаи, когда этот симптом является частью генетических заболеваний.
Если нистагм обнаружен у ребенка, у него прежде всего исключают офтальмологическую патологию, например, амавроз Лебера, другие наследственные заболевания сетчатки, опухоли, ретинопатию недоношенных, дальтонизм. Из системных заболеваний причиной нистагма у детей чаще всего становится альбинизм. Кроме того, это признак некоторых неврологических заболеваний, например, ДЦП.
Если нистагм не врожденный, а появился спустя полгода или более после рождения, необходимо исследование для исключения опухолей мозга. Это же нужно сделать, если нистагм приобретает нехарактерные признаки:
- эпизодический или односторонний;
- глазные яблоки движутся в разных направлениях;
- имеются головные боли, судороги, задержка развития.
В клинической практике чаще всего встречается вестибулярный нистагм, вызванный поражением внутреннего уха или отделов мозга, отвечающих за равновесие и координацию. Кроме того, этот симптом нередко наблюдается при заболеваниях глазодвигательных мышц.
Своевременное выявление и лечение нистагма у детей и взрослых – необходимое условие сохранения нормального зрения или координации движений.
Лечение тромбоэмболии
Терапевтическое лечение тромбоэмболии направлено на обеспечение притока крови к сердцу, предотвращение дальнейших ишемических повреждений еще живых клеток организма. Инфузионная терапия — на удержание жидкой части крови в сосудистом русле. Улучшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть, что способствует ее прохождению через измененное сосудистое русло.
Тромболитическая терапия необходима для восстановления кровотока через закупоренные сосуды и уменьшения давления в них. Такая терапия проводится в течение 24-72 часов, после ее окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней.
Наряду с инфузионной и тромболитической терапией, применяют препараты из группы антиоксидантов и антигипоксантов, а также препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), проводится противошоковая терапия.
Лечение тромбоэмболии хирургическим путем заключается в удалении тромба. Это возможно, когда тромб локализован в области бифуркации аорты (ее деление на общие подвздошные артерии, находится обычно на уровне IV—V поясничного позвонка). Техника операции заключается во вскрытии аорты, после чего током крови тромб вымывается из сосуда, далее аорта зашивается.
На видео показан этот процесс.
Сложность операции и прогнозы на ее результат зависят от тяжести состояния пациента и своевременности обращения хозяев животного в ветеринарную клинику.
Исходя из практического опыта, многие ветеринарные хирурги считают, что после возникновения эмболии максимальное время, в течение которого еще можно проводить операцию, – это 1 час. Высокая смертность при закупорке артерий связана с синдромом реперфузии — процесс, при котором продукты ишемического некроза попадают в кровь и оказывают патогенное влияние (способное вызвать болезни) на жизненно важные органы и системы.
При осуществлении длительной антикоагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. Лучше это делать в ветеринарной клинике, но если в дальнейшем у владельцев нет времени или возможности на это, то их можно обучить проведению экспресс-оценки данного показателя.
Для такой процедуры понадобится чистое предметное стекло. На него нужно капнуть три капли крови. Далее, чтобы стекло сохраняло температуру, поместить его на ладонь или запястье и раскачивать, контролируя текучесть крови. Кровь должна сворачиваться через 5-9 минут, а на фоне приема антикоагулянтов – через 7–9 минут. Если время свертывания уменьшается, нужно увеличить дозу препарата.
Тромбоэмболия – болезнь, которая развивается внезапно, очень стремительно прогрессирует и часто рецидивирует. Поскольку основной этиологический фактор — сердечная недостаточность — неизлечим, животных с тромбоэмболией необходимо наблюдать и лечить на протяжении всей жизни. Такой пациент нуждается в регулярном посещении ветеринарной клиники для постоянного неврологического обследования. При профессиональном патронаже опытным ветеринарным врачом такой питомец может прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.
Профилактика миокардита
Лучшее, что хозяин может дать своему питомцу, – это здоровое долголетие. Ведь во многом именно от нас зависит то, как будет чувствовать себя наш усатый любимец. Соответственно, важным моментом является профилактика любого заболевания. И миокардит не исключение. Питание играет важную роль в предотвращении проблем с сердцем у животного. Оно должно быть сбалансированным, не жирным и без искусственных добавок. В приюте «Муркоша» кошки получают только качественное питание в виде профессиональных кормов суперпремиум-класса
Это, в числе прочего, позволяет им оставаться здоровыми и активными. Кроме того, оградить котёнка от миокардита поможет защита от отравлений различными ядами и химикатами (иными словами, опасные вещества и бытовую химию надо держать там, где питомец до них не доберется). Важно всегда своевременно лечить питомца при возникновении любых вирусных заболеваний. Еще лучше – не допускать их посредством регулярной плановой вакцинации
Подробнее о вакцинации: Прививки у кошек — что, как, зачем?
И конечно, не запускать любые другие возникающие недуги
А также обращать особое внимание на заболевания, которые могут спровоцировать миокардит
Ведение
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является наиболее часто встречаемым заболеванием сердечно-сосудистой системы у кошек. Заболевание сердечной мышцы имеет наследственную природу, а также является не врожденной патологией сердца.
Первые упоминания о данном заболевании у человека были представлены в публикациях Дональда Тира, британского патолога, который в собственных исследованиях описал основные клинико-гистологические особенности ГКМП в 1958 году. Спустя некоторое время, а именно в 1977 году данное заболевание впервые было описано у кошек. Именно в это время многие патологи начали проводить аналогию патогенеза и клинических признаков ГКМП у кошек и человека. Несколько позднее в 1990 году впервые были вынесены предположения о наследственном характере патологии, и в том же году данная гипотеза была подтверждена при нахождении мутации, идентифицированной в гене, кодирующем тяжелую цепь миозина у человека. В ветеринарной медицине данные суждения были доказаны лишь спустя широкий отрезок времени. Однако, в 1995 году некоторые исследователи, в том числе и известный в то время публицист и ветеринарный специалист Майкл Фокс, описали эхокардиографические и анатомопатологические признаки гипертрофической кардиомиопатии у кошек и пришли к выводам, что данные патологии у кошек и человека являются подобными. Лишь в 2005 году удалось доказать наследственную природу заболевания у кошек. Благодаря исследованиям Кэтрин Мэурс и ее команды было доказано, что ГКМП связано с геном, кодирующем процесс связывания миозина и протеина C3 у кошек породы Мейн-кун. Как и в гуманной медицине гипертрофическая кардиомиопатия является генетическим заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью и переменной экспрессивностью.
Лечение воспаления кишечника у кошки
Как правило, лечение воспалительного заболевания кишечника включает в себя сочетание диеты и использовании различных лекарственных средств. Гипоаллергенная диета – один из первых шагов для верификации диагноза. Суть в том, чтобы использовать источники белков и углеводов, которые кошка не ела раньше, такие как утка, картофель, или использовать диету, состоящую из гидролизованных белков.
Исключить различные лакомства и угощения.
Если данная диета помогает, ее продолжительность составляет от двух недель.
При неэффективности гипоаллергенной диеты, привлекаются другие. Высоко перевариваемые диеты с низким содержание жира, как правило, лучше переносимы кошкой с ВЗК. Избегать: пшеницу, рожь, овес и ячмень! Можно использовать домашние диеты, но разработанные специалистами по ветеринарному питанию.
Конечно же, из-за такого обилия диет придется набраться терпения и долгое время наблюдать за питомцем до заметного улучшения состояния.
Наиболее частой ошибкой в лечении ВЗК – остановка лечения слишком рано.
- Преднизолон, дексаметазон, будесонид помогают уменьшить симптомы.
- Азатиоприн и циклофосфамид являются альтернативными иммунодепрессантами, как правило используются только в том случае, если другие методы лечения не дали результатов.
- Метронидазол – антибиотик, применяемый с целью уменьшения количества бактерий, которые могли послужить причиной заболевания.
- Витамины группы В
- Кошкам с симптомами ВЗК рекомендуется дегельминтизация, часто необходима для лечения базовых паразитарных инфекций в кишечнике, которые не могут быть диагностированы на основе стандартного исследования фекалий.
Некоторые исследования показали, что диеты, обогащенные жирными кислотами, могут уменьшить воспаление в ЖКТ.
Пребиотики помогают изменить среду кишечника, стимулирует рост полезных бактерий. Пребиотики являются источниками этих полезных бактерий.
В некоторых случаях используются спазмолитические препараты.
Патологическая физиология хилоторакса
В ветеринарной литературе описано множество причин хилоторакса, все из которых ведут к обструкции ГП или сопротивлению оттоку содержимого через лимфовенозные анастомозы. Они включают грибковые гранулемы, травму, тромбоз краниальной полой вены, врожденные пороки развития ГП, диафрагмальные грыжи, заворот доли легкого, а также новообразования средостения и легких.1 Сообщается, что причиной хилоторакса также могут становиться заболевания сердца, включая ограничивающий перикардит, недостаточность правого желудочка, двухкамерный правый желудочек и дисплазию трехстворчатого клапана.5 Однако у животных предрасполагающая причина выявляется редко и чаще всего хилоторакс относят к идиопатическому.1 Идиопатический хилоторакс плохо изучен.
Для установления патологической физиологии идиопатического хилоторакса разработана экспериментальная модель хилоторакса с помощью лигирования краниальной полой вены.6 У собак с экспериментально индуцированным хилотораксом и у кошек со спонтанным идиопатическим хилотораксом после введения контрастного вещества в брыжеечный лимфатический сосуд (брыжеечная лимфангиография) обнаруживаются крупные, извилистые, расширенные лимфатические сосуды в краниальной части средостения6 (рис. 4). Такие измененные сосуды в краниальной части средостения – характерный признак лимфангиэктазии. Предполагалось, что лимфангиэктазия ГП, его ветвей и/или лимфатических сосудов краниальной части средостения ведет к просачиванию хилуса сквозь стенки в плевральное пространство и хилотораксу,6 почему спонтанные нарушения тока в ГП приводят к расширению грудных лимфатических сосудов, пока не установлено и является предметом текущих исследований.
Типы перикардита
Выделяются следующие типы заболевания:
Сухой или фибринозный перикардит
Встречается этот тип перикардита редко и еще реже, как и в гуманной медицине, диагностируется при жизни из-за отсутствия специфической или выраженной симптоматики.
2. Выпотной или экссудативный перикардит выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата/транссудата в полости между листками перикарда. Это приводит к повышению давления в перикардиальной полости, и как следствие, нарушению работы камер сердца ( развивается тампонада сердца). В результате снижается сердечный выброс, развивается артериальная гипотензия, резко ухудшается перфузия (кровоснабжение) органов, что может привести к летальному исходу.
В зависимости от цитологического (клеточного) состава выпота разделяют:
Геморрагический перикардиальный выпот («кровавый»)( может наблюдаться при онкологическом процессе, у собак чаще всего связан с гемангиосаркомой), при разрыве правого предсердия, травмах, коагулопатиях (нарушениях свертываемости крови);
Транссудат (гидроперикардит) невоспалительный выпот, результат пропотевания сыворотки крови, характерен при:
хронической сердечной недостаточности;
гипоальбуминемии (снижение уровня альбуминов в крови, на фоне других заболеваний, например при ХПН);
при наличии перикардиальных кист;
при пеританеальноперикардиалной диафрагмальной грыже;
при отравлениях.
Экссудат выход сыворотки крови в воспаленную ткань, бывает инфекционным и стерильным.
Инфекционный наблюдается:
- при проникающих кусаных ранах;
- при миграции мелкого острого инородное тела (ости травы);
- при переходе инфекции с окружающих органов вследствие тесной анатомической связи;
- при проникновении инфекции гематогенным, лимфогенным путем при септических процессах, системных протозойных инфекциях, актиномикозах, кокцидиомикозах.
Стерильный экссудат возможен при:
- лептоспирозе;
- токсоплазмозе;
- вирусных инфекциях (чума плотоядных; вирусный перитонит);
- при хронической уремии (метаболический);
- идиопатическом перикардите
3. Стенозирующий или слипчивый перикардит представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе из экссудативной стадии происходит формирование рубцовой ткани и образование спаек между листами перикарда или перикарда с соседними тканями (диафрагма, плевра, грудина).