Болезни сердца собак и кошек преклонного возраста

Введение

Аортальный стеноз может быть определен как сужение левого желудочкового тракта (LVOT) и / или аорты на уровне ниже аортального клапана, на аортальном клапане или над ним. Это сужение вызывает турбулентность кровотока, которая аускулируется как систолический шум в основании сердца, а также повышенную скорость кровотока, которую можно обнаружить и измерить с помощью допплерэхокардиографии.

Стеноз аорты в основном считается врожденным дефектом, обнаруженным у многих видов, включая человека. У собак аортальный стеноз имеет аутосомное наследование; однако способ наследования представляется более сложным по моногенным признакам.

Различные формы аортального стеноза, а также его возможный генетический фон были зарегистрированы у домашних животных с конца 1960-х и 1970-х годов .]. В те времена окончательный диагноз был в основном подтвержден при вскрытии. В настоящее время диагностика основана на эхокардиографической оценке морфологии левого желудочка и аорты, а также скорости крови, измеренной методом постоянно-волнового (CW) допплера после обнаружения шума. Прогноз зависит от степени выраженности стеноза: отсутствие влияния на качество жизни и продолжительность жизни при легких формах заболевания, а также снижение качества жизни и ожидаемой продолжительности жизни при умеренных и тяжелых формах из-за возможных осложнений. К ним относятся синкопальные эпизоды, которые могут привести к внезапной смерти, усталости при физической нагрузке или, в редких случаях, застойной сердечной недостаточности или инфекционного эндокардита .

Целью этой главы является обзор существующей литературы и нашего опыта с клиническими аспектами АС у собак и кошек. Генетические доказательства аортального стеноза были показаны у золотистых ретриверов, ньюфаундлендов и бордоских догов; однако генетический фон аортального стеноза на молекулярном уровне остается неясным.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз АС, необходимо провести тщательную аускультацию тонов сердца и шумов. Аускультация является основным диагностическим методом для выявления АС, и каждый клинически важный АС вызывает слышимый шум

Это должно быть выполнено осторожно в тихой окружающей среде с собакой, стоящей все еще, чтобы быть в состоянии услышать шумы низкой интенсивности

Несмотря на то, что уровень шума, как установлено, коррелирует с тяжестью АС, важно также выявить шумы низкого качества для выявления собак с пороками сердца . Ранняя диагностика шумов из-за врожденных пороков сердца может позволить раннее вмешательство, которое может существенно повлиять на отдаленные результаты

Многие здоровые боксеры имеют тенденцию иметь мягкий систолический шум низкого качества; в исследовании 201 здорового боксера распространенность шумов 1-3 степени составила 56%. Боксеры с шумом имели более высокие скорости выброса, чем боксеры без шумов и у молодых боксеров чаще возникают функциональные шумы, которые также могут вызывать умеренное увеличение скорости выброса из-за физиологических изменений. Было выдвинуто предположение, что молодые животные имеют больший ударный объем по сравнению с размерами больших сосудов, чем более старые животные. Это может привести к увеличению скорости потока, вызывая турбулентность в аорте или в легочной артерии, и в результате невинный шум в сердце. Увеличение скорости и связанная с этим турбулентность обычно незначительны, поэтому шум в сердце мягкий (т. Е. Степень 1–3 / 6). Невинный шум в сердце обычно исчезает в возрасте до 4-6 месяцев, когда крупные сосуды увеличиваются в диаметре с ростом. Заметным исключением является порода боксеров, где меньший отток левого желудочка связан с систолическим шумом у нормальных взрослых особей .

Аортальный или субаортальный стеноз приводит к типичному крещендо-декрешендо срединно-систолическому или голосистолическому шуму, который лучше всего слышен по левому основанию сердца или также по правой стороне грудной клетки. Громкие шумы имеют тенденцию распространяться периферически, некоторые могут быть слышны над сонной артерией или над головой. Тяжелые случаи АС обычно имеют резкие смешанные шумы высокой степени по шкале от 1 до 6 . Интенсивность шумов существенно коррелирует со скоростью выброса аорты . Выявление шумов низкой интенсивности коррелирует с уровнем опыта. Стресс-тест увеличивает длительность шума и скорость аортального кровотока . Оценка длительности частоты шумов> 200 Гц может использоваться для различения физиологических шумов в сердце и шумов, вызванных легкой АС у боксеров, и может использоваться в качестве дополнительного метода .

Как же распознать, что у вашей собаки есть болезни сердца?

При ежегодной вакцинации собак должна проводится аускультация сердца животного, посторонние шумы будут поводом для проведения дополнительной диагностики.

Если по какой-то причине вы не проводите вакцинацию своему питомцу, то после 6 летнего возраста стоит планово показывать собаку ветврачу.

Когда стоит показать свое животное для исключения проблем с сердцем?

Обмороки, сильная отдышка, особенно после небольших нагрузок или при их отсутствии, снижение физической активности и выносливости, кашель, посинение или побледнение слизистых оболочек, языка.

К методам диагностики сердца относят:

осмотр и аускультацию (прослушивание)
рентгенография (позволяет оценить есть ли отечность в легких, если есть то в какой степени, насколько увеличено сердце, какие его части)

Узи сердца или эхокапдиография — позволяет визуализировать стенки и камеры сердца, померять их толщину, посчитать, насколько эффективно они сокращаются, осмотреть клапаны сердца и померять, насколько они хорошо выполняют свою функцию, оценить эффективность применяемых препаратов, найти или исключить пороки сердца, опухоли или тромбы.
ЭКГ или электрокардиография является методом оценки того, как проходит импульс по сердцу, который заставляет его сокращаться ритмично и с нужной частотой. Наиболее эффективен для оценки острых состояний при отавлениях, интоксикациях, электротравме. Но не очень информативен при хронических проблемах и является последним в списке диагностических процедур.

Лечение сердечной недостаточности сводится к устранению причины, если проблема острая, и поддержке функций сердца до удаления причины. В такой ситуации часто требуется мрниторинг животного в клинике и прменение серьезных и сильных препаратов в виде инъекций или капельниц.

При обнаружении хронической сердечной недостаточности у собак чаще всего используют лекарства в виде таблеток и часто по нескольку одновременно. Применение препаратов, как правило, происходит пожизненно и потребует регулярных осмотров и корректировок доз препаратов в зависимости от динамики.

Чем раньше будет выявлена проблема со стороны сердечно сосудистой системы, тем легче ее контролировать или поддерживать работу сердца вашего питомца максимально долгое время. В сети наших ветклиник на Васильевском острове и Парнасе ваши питомцы пройдут диагностику на высокачественном оборудовании и получат профессиональную помощь наших специалистов. Мы работаем круглосуточно.

Патологические находки

Общий вид поражений при SAS является переменным . Современная классификация, которая используется клиницистами, основана на анатомической и эхокардиографической классификации SAS по результатам посмертных и ангиографических исследований Pyle et al. . В посмертном исследовании, проведенном на щенках ньюфаундленда, грубые поражения были классифицированы по степени тяжести с 1 по 3 классы . Легкие поражения (степень 1) присутствуют в виде небольших (1–2 мм) приподнятых белых узелков на эндокарде межжелудочковой перегородки ниже аортального клапана. У некоторых собак узелки также обнаруживаются на желудочковых поверхностях створок аортального клапана ( рис. 1 ) .]. Умеренные поражения присутствуют в виде гребня фиброзной ткани эндокарда, который в большинстве случаев простирается от основания передней створки митрального клапана через межжелудочковую перегородку до аортального клапана ( рис. 2 и 3 ) . В тяжелых случаях (степень 3) волокнистая полоса или гребень полностью окружают выходной тракт левого желудочка ниже аортального клапана и образуют концентрически сужающийся туннель ( Рисунок 3 ). В наиболее тяжелых случаях передняя створка митрального клапана и желудочковые поверхности аортального клапана также утолщены ( рис. 3 ) .

Рисунок 1.

Общий патологический образец от собаки с тяжелым субаортальным стенозом. Видно подклапанное фиброзное кольцо (нижняя стрелка) под аортальным клапаном и утолщенный клапан над фиброзным кольцом ткани. Ao-аорта, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие и MV — митральный клапан.

Рисунок 2.

Общий патологический образец от собаки с тяжелым субаортальным стенозом. Это крупный план закрытой волокнистой субаортальной ткани, которая окружает выходной тракт левого желудочка чуть ниже входа в аорту.

Рисунок 3.

Общий патологический образец от собаки с тяжелым субаортальным стенозом. Туннелеподобный субаортальный стеноз (верхние 2 стрелки) и фиброзное субаортальное кольцо ниже аортального клапана (нижняя стрелка). Ao-аорта, LV — левый желудочек и LA — левое предсердие.

Микроскопически зона эндокардиальной фиброзной ткани ниже аортального клапана содержит пролиферированные мезенхимальные клетки, мукополисахаридное основное вещество и очаги метапластического хряща .

Другие поражения сердца, которые развиваются как следствие изменения оттока левого желудочка, включают компенсаторную концентрическую гипертрофию левого желудочка ( рис. 3 ) и постстенотическую дилатацию аорты .

Микроскопические поражения сердца также включают очаги некроза миокарда, фиброз папиллярных мышц и субэндокарда, утолщение интрамиокардиальных артерий , интимную пролиферацию соединительной ткани, фиброзную замену гладких мышц в среде туники и просвет просвета. сужение интрамуральных коронарных артерий .

Несколько сердечных дефектов были обнаружены одновременно с SAS у собак. Эти дефекты включают стеноз легочной артерии (ПС), открытый артериальный проток, дисплазию митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз клапанной аорты, гипоплазию корня аорты, персистирующую полую вену левой черепной вены, двустворчатую аорту, квадрикуспидальную аорту, правое трехглавое веко и надклапанный стеноз аорты .

Сосуществование аортального стеноза и стеноза легочной артерии является одним из наиболее распространенных сложных пороков сердца .

Бруцеллезный артрит

Инфекционный специфический артрит, одно из частых проявлений бруцеллеза.

Возбудитель

Наиболее часто инфекцию у собак вызывает B. canis, к которой невосприимчивы сельскохозяйственные животные. Этиологическим агентом бывают также B. abortus, B. melitensis и B. suis.

Эпизоотология

Бруцеллез, вызываемый видом Brucella canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллез других видов животных не встречается (Великобритания, Германия, Чехия, Словакия, Япония). В РФ Вг. canis впервые зарегистрирована в 1994 году в Волгоградской области.

Пути передачи

Возбудитель Brucella canis выделяется с мочой, спермой, выделениями из матки, с фекалиями, молоком, слюной. Brucella canis может сохраняться в сперме кобелей до нескольких месяцев. Опасность представляют не только зараженные бруцеллезом собаки, но и щенки от них.

Суки в период беременности более восприимчивы к бруцеллезу.

Переболевшие животные остаются носителями на протяжении от нескольких месяцев до нескольких лет и приобретают пожизненный иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период – 2-3 недели.

часто протекает бессимптомно (возможна продолжительная, до двух лет и более, бактериемия без лихорадки).
полилимфаденопатия
артриты. Поражаются обычно крупные суставы, при остром и подостром течении наблюдаются их опухание, болезненность, повышение температуры кожных покровов сустава, иногда — покраснение кожи и выпот, нарушение функции конечности. При хроническом течении возможно поражение периартикулярных тканей, мышц и подкожной клетчатки, в результате чего возникают бурситы, тендовагиниты, фиброзиты, миозиты.
орхиты, простатиты и эпидидимиты
аборты (частично разложившиеся плоды на 45-55-й день беременности), мертворожденные приплоды, в дальнейшем — хронические эндометриты. Может наблюдаться ранняя эмбриональная смерть, которая выглядит как бесплодие суки.
зараженные щенки рождаются мертвыми или слабыми, а у выживших сильно увеличены лимфатические узлы.
иногда инфекция связана с остеомиелитом, дискоспондилитом и рецидивирующим увеитом

Особенности диагностики

Рентгенологических изменений при остром и подостром течении в суставах обычно не определяется. На рентгенограмме при хроническом артрите можно отметить костно-хрящевую деструкцию вплоть до анкилоза.
Цитологическое исследование синовии: серозный, стерильный выпот.
Серологические тесты: РА (1:200 и выше), РСК (1:20 и выше). Агглютинины в крови появляются в зависимости от способа заражения в сроки от 3-14 до 20 дней. Нарастание титра агглютинации в среднем происходит до 20-30-го дня после появления патологического титра. Щенки, родившиеся от больных матерей, в первые 2-3 мес имеют РА в низких титрах. С помощью РСК определяется большее количество положительно реагирующих собак, и реакция удерживается длительнее. При естественном течении болезни чаще встречаются животные с различной длительностью заболевания, поэтому комплексное использование РА и РСК позволит выявить больше больных.
ПЦР синовии, патматериала
Посев на кровяных культурах

Лечение

Являясь факультативными внутриклеточными паразитами, бруцеллы мало чувствительны к традиционной антибиотикотерапии, поэтому лечение считается сложным и малорезультативным, зачастую позволяя лишь снизить остроту заболевания. Лечение МОЖЕТ БЫТЬ эффективно, если оно начато не позже 6-ти месяцев после заражения! Антибиотикотерапия наиболее эффективна при остросептической форме. При хронической форме течения основное значение имеет вакцинотерапия.

ЛС выбора применяются не менее 1,5 месяцев: Доксицилин (12,5 мг/кг, 2 раза в день орально) и стрептомицин 20 мг/кг/сут в/м 2 раза в день в течение 15 дней. Затем – доксициклин и рифампицин по10-20мг/кг/сут внутрь в 2 приёма в течение оставшихся 30 дней лечения.
Альтернативные ЛС применяются также не менее 1,5 месяцев: Ко-тримоксазол по 10-20мг/кг/сут внутрь 2р/д и рифампицин внутрь по 10-20мг/кг/сут

Возможно повторение курса лечения.

Распространенные ошибки лечения

Проведение коротких (менее 1,5 мес) или прерывистых курсов антибиотикотерапии.
Проведение монотерапии.
Проведение антибактериальной терапии при латентных формах.

Формы аортального стеноза

Субаортальный стеноз (SAS) является распространенным врожденным пороком сердца у собак и свиней . У кошек SAS описывается не так часто .

Несколько классификаций используются для стеноза аорты. В соответствии с анатомическим положением стеноз аорты подразделяется на клапанный (VAS), подклапанный (SAS) или надклапанный (SupAS) .

Основываясь на функциональных характеристиках обструкции, подклапанные случаи далее классифицируются как фиксированные (статические) или динамические (лабильные) .

Динамическая форма субаортального стеноза может возникать в следующих случаях: в гипертрофированном левом желудочке (ГЛЖ) вследствие выпячивания межжелудочковой перегородки в LVOT, систолического переднего движения листочка переднего митрального клапана (SAM), которое происходит одновременно или в отсутствие ГЛЖ, а также в случаях, когда аортосептальный угол меньше 180 o .

Подклапанная форма — субаортальный стеноз (SAS) — была отмечена как наиболее часто встречающаяся (в 95%) и может быть представлена в виде полного или неполного кольца .

Электрокардиография

Собаки с АС от легкой до умеренной степени тяжести обычно показывают нормальную электрокардиограмму на стандартных записях ЭКГ, тогда как у пациентов с тяжелой АС могут наблюдаться признаки гипертрофии ЛЖ в отведениях II, III, aVF, V2 и V4. Гипертрофированный желудочек может быть гипоксическим; следовательно, депрессия сегмента ST и изменения зубца Т предполагают ишемию миокарда или изменения вторичной реполяризации. Мы можем наблюдать желудочковые преждевременные комплексы и в тяжелых случаях .]. В тех случаях, когда АС сочетается с другими дефектами, например, легочным стенозом или трикуспидальной дисплазией, может возникнуть отклонение от правой оси в зависимости от степени тяжести дополнительных поражений. В нашем исследовании у боксеров с AS / SAS аритмии наблюдались у 21% собак, такие как преждевременные сокращения желудочков, блокада левой ножки пучка Гиса и наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, преждевременные сокращения предсердий, синусовая брадикардия и преджелудка желудочков. У собак с множественными аритмиями обычно также сердечная недостаточность и / или сопутствующие пороки развития . Холтеровские записи рекомендуются у собак с симптомами для выявления возможных аритмий или изменений сегмента ST .

Принципы лекарственной токсичности

На вероятность неблагоприятной и, в частности, токсической реакции могут влиять различные факторы. Органы, наиболее восприимчивые к неблагоприятным реакциям типа А — это обычно органы, подверженные наибольшему воздействию или концентрации препарата. Таким образом, наиболее уязвимы для системных препаратов органы с наибольшим кровотоком и органы, способные концентрировать препараты, такие как печень и почки.

Высоко метаболически активные органы также могут проявлять токсичные эффекты по двум причинам:

Такие органы зависят от присутствия энергии, и все, что ухудшает поступление энергии (включая кровоток), может привести к нарушению.
В случае, когда метаболическая активность включает в себя метаболизм соединений, производство потенциально реактивных метаболитов может повысить вероятность цитотоксичности, если эти метаболиты будут взаимодействовать с клеточными структурами.

Органы, наиболее уязвимые к повреждению реакциями типа В — это обычно органы, содержащие ткани, действующие в качестве гаптенов для лекарственной аллергии (например, кожа, кровеобразующие блоки), или ткани, которые фильтруют и улавливают иммунные комплексы (например, клубочки и суставы). Органы, содержащие большое число тучных клеток, также могут проявлять иммунообусловленные реакции (т.е. «шоковые» органы, см. «Аллергические реакции»). Не все неблагоприятные реакции являются клинически значимыми. Иногда реакции не могут быть обнаружены, если их не искать активно. Например, клинические лабораторные исследования могут обнаружить вызванную лекарственными препаратами гепатотоксичность (например, увеличение активности аланиновой трансферазы сыворотки), которая не проявляет клинических симптомов. Многие препараты могут непосредственно вмешиваться или косвенно влиять на клинические лабораторные исследования, включая исследование эндокринной функции. При подозрении на неблагоприятную реакцию на препарат невозможно переоценить значение сообщения о ней (или подозрении на нее) (см. далее). Предрасположенность органа к лекарственной токсичности может изменяться в течение суток, например аминогликозиды и цисплатин (To 2000) проявляют повышение нефротоксичности у людей при введении вечером по сравнению с утром. В отношении аминогликозидов безопасность утром относилась отчасти за счет увеличения уровня гломерулярной фильтрации, которая происходит утром; повышение чувствительности к воспалению, вызванному интерлейкином-6, предполагалось в отношении цисплантина.

Два механизма, которыми лекарственные препараты могут вызывать смерть клеток, представляют собой апоптоз и некроз, каждый из которых обладает четкими морфологическими и биохимическими характеристиками.

Апоптоз представляет собой активный процесс, который характеризуется сжатием клетки, конденсацией ядра и цитоплазмы, хроматической фрагментацией и фагоцитозом.

В противоположность этому некроз представляет собой пассивный процесс, результатом которого является воспаление, связанное с набуханием клеток и органелл, разрывом мембраны плазмы и вытеканием клеточного содержимого во внеклеточную среду.

Так как апоптоз является активным процессом, необходимо поддержание достаточной внутриклеточной энергии; снижение АТФ может вызывать переход апоптического процесса в некротический. Не удивительно, что митохондрии играют роль в апоптозе. Некоторые токсические вещества могут оказывать свое действие, нарушая функцию митохондрий и таким образом, производство АТФ.

Приобретенные болезни сердца у собак

Приобретенные проблемы чаще всего связаны с нарушением работы клапанов сердца, Кровь начинает протекать обратно, растягивая камеры сердца, растянутые мышцы должны работать чаще, чтобы обеспечить нужный объем для жизни, но постепенно силы у мышечной ткани сердца заканчиваются, что приводит к нарастанию недостатка кровотока, питания мозга и всех органов, возникает застой крови, а с ним и отеки (отек легких, водянка брюшной полости, выпот в грудную клетку — гидроторакс).

Острая сердечная недостаточность обычно возникает из-за токсических воздействий на сердце (отравления, сильные нарушения обмена веществ, эндокринные растройства, отказ почек, электротравма) и обострения уже имеющихся проблем, когда и так не очень хорошо работающее сердце получает сильную нагрузку или интоксикацию.

Также к острым проблемам можно отнести воспалительные заболевания сердца у собак. Самым неприятным является воспаление внутренней выстилки сердца — эндокардит. Из-за особого «налета» на створках клаанов даже самые сильные антибиотики почти не могут воздействовать на патологический агент, и хоть это редкая форма заболевания, но почти всегда заканчивается летально, диагностируется очень сложно.

Воспаление миокарда или сердечной мышцы может протекать почти незаметно и не давать внешне никаких проявлений и пройти само по себе, но иногда, если протекает особенно остро, то приводит к печальному исходу(как пример — миокардит при парвовирусе).

Неприятным, но поддающемся лечению, протекает воспаление наружной оболочки сердца (перикарда) — перикардит. Обычно при этой форме воспаления происходит скопление жидкости между миокардом и перикардом, которая давит на сердце мешая ему сокращаться. Но жидкость можно откачивать путем пункции, исследовать эту жидкость на причину возникновения (кроме воспаления надо исключать опухолевой процессс), провести бактериологический посев, подобрать нужный антибиотик. При регулярном скоплении жидкости в перикарде возможно его хирургическое удаление.

12.3 Советы по разведению в будущем

Число зарегистрированных наследственных расстройств у собак постоянно растет (более 400 расстройств), и во многих породах собак достигается момент, когда для успешного размножения против распространения генетических расстройств в породе требуются новые стратегии в сочетании с доступными в настоящее время схемами размножения. Широкое использование популярного производителя вызвало чрезмерную представленность геномов небольшого числа производителей во многих породах. Как следствие, эффективный размер популяции резко сократился, а риск быстрого распространения моногенных нарушений в популяции значительно возрос. Доступность надежных генетических тестов для выявления носителей аллелей, связанных с рецессивным заболеванием, представляет собой важный инструмент для снижения или даже устранения генетических нарушений у чистопородных популяций.

Страдает ли ваша собака болезнями сердца?

Ответить на этот вопрос достаточно трудно, поскольку признаки могут быть схожи с теми, что наблюдаются и при других заболеваниях. Ветеринарный врач может провести осмотр собаки для выявления сердечно-сосудистых заболеваний, используя следующие методы:

Прослушать стетоскопом, выявив шумы или скопление жидкости в легких.
Путем пальпации может уловить необычные ритмы пульса.
С помощью рентгена или УЗИ определить, увеличено ли сердце.
На ЭКГ отобразится увеличение сердца и нарушенный ритм.
Анализы крови и мочи покажут наличие сердечных гельминтов, глистов и состояние других внутренних органов.

Симптомы, которые могут свидетельствовать о наличии сердечно-сосудистых заболеваний:

Усталость, упадок сил.
Обморок или потеря сознания.
Частый кашель. В ряде случаев глухой кашель, который иногда вызывает рвотный рефлекс.
Трудности при дыхании, включая одышку.
Сниженная возможность реализовывать физическую активность.
Уменьшение аппетита и/или заметная потеря/набор веса.
Вздутие брюшной полости.

ВАЖНО. Наличие болезни сердца трудно определить на начальной стадии

По вопросам, связанным со здоровьем собаки, необходимо проконсультироваться с ветеринарным специалистом.