12 факторов генетической тромбофилии

Протромбин

В клиниках предлагается специализированная диагностика тромбозов, тесно связанных с протромбином. Тромбофилия, связанная с протромбином, характеризуется проявлениями венозной тромбоэмболии, в основном у взрослых, в виде тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии.

Мутация протромбина

Клинические симптомы этого типа тромбофилии различаются: у многих людей, гетерозиготных или гомозиготных по варианту c.20210G> A, никогда не развивается тромбофилия, у большинства гетерозигот, у которых развивается заболевание, симптомы заболевания остаются бессимптомными до зрелого возраста, а у некоторых появляются симптомы заболевания к 30 годам. Относительный риск развития заболевания во взрослом возрасте у гетерозигот c.20210G> A в 2-5 раз выше, чем у пациентов без мутации.

Хотя диагностика показывает, что тромбофилия, связанная с наличием варианта c.20210G> A гена F2, имеет доказанное влияние на повышенный риск потери беременности, связь с эклампсией и другими осложнениями во время беременности, например, внутриутробной гипотрофией, отслойкой плаценты, полемика на эту тему продолжается.

В настоящее время считается, что внешние факторы, повышающими риск тромбоза у гетерозигот или гомозигот по варианту c.20210G>А – оральные гормональные контрацептивы и длительные путешествия. Тромбофилическое заболевание, связанное с протромбиновым вариантом, передается преимущественно по наследству.

Симптомы тромбоза

Склонность к тромбозу обычно бессимптомна, вероятно, у 90-95% носителей симптомы отсутствуют до 50 лет. Общие опасения возникают в любое время жизни, как правило, при наличии нескольких факторов риска, венозного тромбоза (обычно в глубоких венах конечностей) и тромбоэмболии легочной артерии. Иногда наблюдается менее типичное расположение, такое как вены головного мозга, печени, брюшной полости, сетчатки или артериальных сосудов.

Тромбоз может быть в поверхностных или глубоких венах, обычно в ногах. По своему расположению его можно разделить на генерализованную и локальную формы. В патогенезе заболевания ключевую роль играют замедление кровотока, повреждение сосудистой стенки и нарушение баланса между про- и антикоагулянтными факторами крови.

Наиболее важные симптомы тромбоза глубоких вен – боль при ходьбе и стоянии, отек конечностей, повышение температуры пораженного участка тела и покраснение кожи, синяк на пораженном участке. В большинстве случаев симптомы тромбоза появляются внезапно в течение нескольких дней.

Отек конечностей

Нелеченный тромбоз может привести к развитию тромбоэмболии, которая является непосредственной угрозой для жизни. Именно поэтому так важна диагностика тромбоза, тем более что во многих случаях заболевание может развиваться длительное время без каких-либо видимых симптомов. Правильная диагностика тромботической болезни и проведение соответствующего лечения улучшает прогноз, снижая риск эмболии и ее осложнений.

Ген MTHFR

Мутация p.A222V (другое название c.677C>T) в гетерозиготной системе (в одной копии гена) или в гомозиготной системе (в обеих копиях гена) ответственна за снижение ферментативной активности белка. Мутация в гене MTHFR приводит к нестабильности фермента, кодируемого геном MTHFR, и к снижению активности реметилирования гомоцистеина.

Шанс обнаружить этот вид мутации дают специализированные лабораторные тесты на тромбоз. Гомозиготы по мутации c.677C> T предрасположены к легкой гипергомоцистинемии. Около 10-20% людей в общей популяции гомозиготны по этому генетическому варианту.

Лабораторные и другие методы исследования

В ответ на повреждение мышц возрастает активность креатинфосфокиназы. При поражении печени и мышц повышается активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

Как отражение стрессовой реакции увеличивается концентрация глюкозы. При эмболии почечных сосудов незначительно повышается содержание азота мочевины крови и креатинина.

Пробы на свертываемость крови обычно не выявляют нарушений, так как гиперкоагуляция является следствием агрегации тромбоцитов. Показатели свертывания крови могут быть полезны для определения доз гепарина и варфарина.

Рентгенография выявляет кардиомегалию у 85–90% больных, отек легких или плевральный выпот — в 66% случаев.

Эхокардиография. У большинства кошек обнаруживают патологическую гипертрофию чаще левого желудочка без расширения его полости, а также расширение левого предсердия, усиление сократительной способности сердца. Затем следует исключить рестриктивную кардиомиопатию.

Могут выявляться расширение полостей сердца, тромбоз левого предсердия. Среди болезней сердца при тромбоэмболии аорты часто обнаруживают гипертрофию левого предсердия по ЭхоКГ (>50%).

Отношение предсердие/аорта при этом составляет 1:2 и более.

С помощью ультрасонографии брюшной полости и/или ангиографии можно определить

тромб в каудальной части аорты.

Электрокардиография. Наиболее часто регистрируется синусовая тахикардия, гораздо реже — фибрилляция предсердий, желудочковые и суправентрикулярные аритмии, синусовая брадикардия, гипертрофия левого желудочка или нарушение проводимости передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Что такое тромбофилия

Врожденная тромбофилия – гиперкоагуляция, это генетически обусловленная склонность к образованию тромбов. Это один из основных факторов риска венозной тромбоэмболии. Более 40% пациентов с тромбозом глубоких вен имеют доказанную генетическую предрасположенность к его развитию. Отсутствие лечения тромбофилии может вызвать серьезные осложнения для здоровья и жизни, в том числе: легочная эмболия, ишемический инсульт или сердечный приступ.

Врожденная тромбофилия особенно опасна для беременных. Состояние может привести к акушерским осложнениям, выкидышам, задержке роста плода и даже внутриутробной гибели плода.

Как подготовиться к анализам

Может повлиять на надежность результатов тестирования время суток. Кровь рекомендуется собирать утром (с 7:00 до 10:00). Если кровь берется в другое время дня, это следует учитывать при интерпретации полученных результатов анализа.

Материал для анализа крови следует сдавать натощак, то есть с перерывом 8-12 часов с момента последнего приема пищи. Рекомендация применима ко всем исследованиям, потому что изменения, вызванные приемом пищи, трудно предсказать, а полученные значения интерпретируются относительно контрольных значений, установленных в стандартных условиях.
За день до анализа крови следует избегать тяжелой и жирной еды и употребления алкоголя.
В день теста. Непосредственно перед сбором желательно сделать 15-минутный отдых. Непосредственно перед сдачей анализа крови разрешается выпить небольшое количество воды.

Диагностика

Диагностика тромбоэмболии проводится на основании многих методик:

Неврологическое обследование.
Лабораторное установление времени свертываемости крови.
Тромбокоагулометрия.
Выявление клинических симптомов (изменение температуры, боль, парезы, параличи и пр.).
Биохимический и клинический анализ крови.
Ангиография (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов, производимое с помощью специальных рентгеноконтрастных веществ). Этот метод является наиболее информативным при данном заболевании.
Кардиологическое обследование (Rg-КГ, ЭХОКГ).
УЗИ сосудов с Доплером.
В случае гибели животного — патологоанатомическое вскрытие.

На этом снимке хорошо различим тромб в сердце (в левом желудочке) у кота.

По результатам всех исследований в нашей ветеринарной клинике проводится распределение животных по группам, это необходимо для прогнозирования исхода и выбора лечения:

1 группа. К ней относятся пациенты с неврологическими расстройствами 1-3 степени, при этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая форма ишемии. При своевременном лечении у пациентов этой группы наблюдается 100% выживаемость и полное сохранение функций всех конечностей

Зачастую у таких больных может наступить самовыздоровление, однако важно подчеркнуть, что при отсутствии лечения почти всегда наблюдаются рецидивы!
2 группа. К ней относятся животные с неврологическими расстройствами 3-4 степени, Кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя

Выживаемость в этой группе составляет 80%, полностью восстановить функции конечностей не удается.
3 группа. К ней относятся пациенты с 5 степенью неврологических расстройств. Смертность здесь составляет 98 %, но в редких случаях такие пациенты все-таки могут выжить.

Предрасполагающие факторы тромбоза легочной артерии у собак

Предрасполагающие условия, вызывающие гиперкоагуляцию, застой крови, или эндотелиальное повреждение (например, ортопедическая хирургия, инфекция Sprophilaria spp.), являются вероятными триггерами, а также другими медиаторами, такими как нейрогуморальные факторы .

Рентгенографическая картина легочной тромбоэмболии у собаки

Рентгенографическая картина легочной тромбоэмболии у собак, показывающая расширение правых отделов сердца, расширение легочных артерий и расширение артерии левой каудальной доли легкого .

У собак образование тромбов также связано с повышенной активностью матриксной металлопротеиназы.

В отличие от кошек, тромбоэмболия у собак почти всегда является вторичным явлением .

Хотя тромбоэмболия может возникать в любом отделе сердечно-сосудистой системы, общие участки поражения включают аорту, почки и легкие.

Массивная легочная тромбоэмболия у собаки на фоне инвазии Dirofilaria immitis.

Тромбоз аорты у собак, скорее всего, связан с местным тромбозом в дистальной аорте с эмболизацией в артериях тазовой конечности, что приводит к хронической прогрессирующей амбулаторной дисфункции конечности .

Этиологические факторы синдрома тромбоэмболии у собак

За развитие тромбоза артерий у собак отвечает ряд основных патологических процессов и болезней, включая:

Легочная гипертензия вследствие гипертрофической кардиомиопатии, фибрилляции предсердий , открытого артериального протока, дефекта межжелудочковой перегородки, преждевременных желудочковых комплексов и других сердечных заболеваний
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
Недавнее введение кортикостероидов, винкристина
Неоплазия — т.е. остеосаркома
Иммуно-опосредованная тромбоцитопения , иммуно-опосредованная гемолитическая анемия
Хроническая почечная болезнь, нефротический синдром
Гипоальбуминемия, связанная с энтеропатией с потерей белка
Дирофиляриоз , в частности адультицидная терапия
Инфекционные болезни, связанные с бактериемией или виремией
Ятрогенные — постановка внутрисосудистых катетеров, случайное обрезание последних (крайне редко)
Дефицит железа
Спленэктомия

В зависимости от местоположения тромба, у больных собак развивается острая лихорадка, аускультативный сердечный шум, летаргия, остановка синусового узла, одышка (из-за отека легких и пневмоторакса ) или боль в пояснице (острый нефрит).

Гематологические данные при тромбозе легочной артерии у собак включают повышенный уровень натрийуретического фактора, креатинина, креатинкиназы, сердечного тропонина , концентрацию D-димера и уровня NT-proBNP .

Анализ мочи собак при тромбоэмболии артерий обычно обнаруживает разную степень протеинурии с коэффициентом концентрации белка к креатинину более 0,5 .

Окончательный диагноз обычно можно поставить после эхокардиографического или посмертного обследования.

Лейденская мутация

Лейденская мутация – это генетический дефект, который превращает аминокислоту аргинин в положении 506 пептидной цепи в глутамин. Эту аномалию можно обнаружить благодаря лабораторным тестам на тромбоз. Традиционное название Лейден происходит от названия города в Нидерландах и было дано первооткрывателем мутации – проф. Рожье Бертеном в 1994 году.

Мутация Лейдена

Фактор V Leiden присутствует примерно у 5% жителей европеоидной расы и связан с 3-7-кратным повышением риска венозного тромбоза (таблица 3). Белок V с лейденской мутацией нечувствителен к протеолитической активности протеина C, что нарушает гемостаз и увеличивает риск тромбоэмболических изменений в организме (рис. 1).

Предрасположенность к тромбофилии, связанная с лейденской мутацией, преимущественно передается по наследству. Это означает, что человек, у которого есть мутация в одной копии гена (так называемая гетерозигота), имеет повышенный риск тромбофилии, риск еще выше у людей, которые гомозиготны, то есть имеют мутацию в обеих копиях гена F5.

Гетерозиготы по лейденской мутации имеют в 2-3 раза более высокий риск потери беременности и возникновения других осложнений во время беременности (например, эклампсии, гипотрофии плода, преждевременной отслойки плаценты), поэтому диагностика тромбоза у женщин, которые планируют родить ребенка, так важна.

Клиническое проявление тромбофилии, связанной с Лейденом, зависит от многих факторов:

Наличия мутации в одной или обеих копиях гена F5 (гетерозиготы имеют несколько повышенный риск венозного тромбоза по сравнению с общей популяцией; гомозиготы имеют гораздо более высокий риск тромбоза);
Сосуществование других генетических вариантов, связанных с тромбофилией, которые оказывают дополнительное влияние на общий тромботический риск;
Приобретенные тромботические нарушения: антифосфолипидные антитела, гипергомоцистеинемия, высокий уровень фактора VIII, рак.

Пациент	Риск венозного тромбоза
Средний европеец	1
Человек, использующий гормональную контрацепцию	4
Гетерозиготный по лейденской мутации	5–7
Гетерозиготный по лейденской мутации с использованием гормональной контрацепции	30–35
Гомозиготный по лейденской мутации	80
Гомозиготный по лейденской мутации при использовании гормональной контрацепции	> 100
Гетерозиготный по варианту протромбина	3
Гомозиготный по варианту протромбина	риск развития артериального тромбоза
Гетерозиготность по варианту протромбина при использовании гормональной контрацепции	16
Гетерозиготный по дефициту протеина С	7
Гомозиготный по дефициту протеина С	тяжелый тромбоз от рождения
Гетерозиготный по дефициту протеина S	6
Гомозиготный по дефициту белка S	тяжелый тромбоз от рождения
Гетерозиготный по дефициту антитромбина	5
Гомозиготный по дефициту антитромбина	смертельная фигура
Гипергомоцистеинемия	2–4
Гипергомоцистеинемия + гетерозигота по лейденской мутации	20

*Гетерозиготный – человек с мутацией в одной копии гена, гомозиготный – человек с мутацией в обеих копиях гена. У каждого человека есть две копии генов на аутосомных хромосомах: одна унаследована от матери, а другая – от отца.

Последующее наблюдение

Ежедневное обследование конечностей помогает оценить эффективность проводимой терапии. Изначально время активированного тромбопластина измеряют ежедневно для определения дозы гепарина. При применении варфарина один раз в 3 дня контролируют протромбиновый индекс, затем, после достижения стойкого антикоагулянтного эффекта, — один раз в неделю. Далее проводят контроль 3–4 раза в год или при изменении режима приема лекарств. При этом необходимо предупреждать мочевую мацерацию и не пунктировать вену на задних конечностях.

В процессе антикоагулянтной терапии могут возникнуть кровотечения. Возможна задержка мочи.

В последнем случае необходимо ее периодически выдавливать из мочевого пузыря. Постоянные неврологические нарушения и расстройства функций задних конечностей у некоторых кошек могут нарастать при продолжительной ишемии. Период восстановления функций конечностей длится от нескольких дней до недель. В общем, прогноз плохой. Из 100 кошек 60–70 были эвтаназированы или погибли при первом эпизоде тромбоэмболии. Долговременный прогноз выживания колеблется от 2 мес до нескольких лет, в среднем составляет 11 мес при проведении лечения. Нужно довести до сведения владельца информацию о кратковременном и долговременном прогнозе.

Врожденная тромбофилия

Наличие одной из мутаций увеличивает риск тромбоза примерно в 5 раз у взрослых и примерно в 3 раза у детей. Если присутствует более одной мутации, риск тромбоза увеличивается. Рецидивы тромбоза наблюдаются у 1/4 -1/3 пациентов, обычно в течение нескольких лет, также существует явный риск рецидива заболевания у беременных, у которых ранее были симптомы тромбоза.

Кроме того, у носителей мутации есть независимый риск самопроизвольного аборта (через 10 недель), метастатического заболевания, отслойки плаценты, задержки внутриутробного развития, с симптомами примерно у 10% женщин, не связанными с венозным тромбозом. У гомозигот симптомы похожи по степени выраженности, обычно появляются раньше, но риск появления симптомов во много раз выше.

Причины патологии

В результате различных патологических процессов в организме могут образовываться тромбы, блокирующие кровоток. Чаще всего к подобному явлению приводит мутация в гене фактора свертываемости (или, как ее еще называют, Лейденская). Также привести к развитию патологии может мутация в гене протромбина.

Если у пациента имеется даже одна из данных мутаций, то риск появления тромбофилии возрастает в несколько раз. Ухудшить ситуацию могут и различные провоцирующие факторы:

лишний вес;
прием оральных контрацептивов;
курение;
малоподвижный образ жизни;
онкологические патологии;
протоколы ЭКО;
период беременности.

Основные последствия тромбофилии

Последствия такого наследственного заболевания могут проявляться даже в раннем возрасте. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

Нарушение мозгового кровообращения – происходит, если питание перестало поступать по одной из артерий, кровоснабжающих центральную нервную систему.
Инфаркт миокарда – при закупорке коронарного или мезентериального сосуда.
Тромбоз вен нижних конечностей или печени.

Диагностика и лечение

Определить риск развития тромбофилии помогает специализированный анализ крови. Он представляет собой исследование генов и особенностей свертываемости крови, а также сопутствующих факторов, которую напрямую влияют на предрасположенность к тромбообразованию. Например, к ним относится обмен фолиевой кислоты, фибринолиз и т.д.

Для диагностики пациенту потребуется сдать венозную кровь. Какая-либо специальная подготовка не потребуется. Назначается анализ при наличии следующих симптомов:

Тромбоэмболия в семейном анамнезе.
Тромбоз в анамнезе.
Отягощенный семейный тромботический анамнез (наличие родственников, перенесших тромбоз, инфаркт, инсульт, ТЭЛА, невынашивания, гестозы).
Гормональная терапия у женщин.
Планирование беременности.
Планирование ЭКО.
Планирование операции.
Наличие факторов риска тромбоза (ожирение, курение, частые авиаперелеты, занятия спортом).
Сердечно-сосудистые заболевания в семейном анамнезе.
Невынашивание беременности.

По результатам тестирования выдается заключение врача-генетика. Исследуется 10 значимых генетических маркеров, на основании полученных данных оценивается риск развития патологии или вероятность других осложнений, напрямую связанных с нарушением гемостаза.

Далее специалист назначает необходимую терапию и ряд профилактических мер, способных уменьшить риск образования тромбов. Обязательным является изменение образа жизни пациентам, в том числе отказ от вредных привычек, нормализация веса и пересмотр питания.

Тромбофилический синдром и беременность

Особенно опасными изменения в системе свертывания крови являются в период вынашивания ребенка. И именно во время беременности чаще всего выявляется наследственный характер патологии.

Заболевание может привести к спонтанным выкидышам и другим неблагоприятным исходам, поэтому беременным женщинам, особенно с невынашиванием, в обязательном порядке назначают генетический анализ на риск подобной патологии.

Обращение в нашу клинику

Если в Вашей семье были случаи тромбофилии или Вы хотите сдать анализ крови на наличие наследственных мутаций тромбофилиии, то советуем обратиться к специалисту в области гемостазиологии, гематологии, генетики. Врач назначат требуемые ДНК-тестирования, а при необходимости – подберет грамотную схему лечения и профилактики.

Вы всегда можете обратиться в нашу Международную клинику Гемостаза – мы гарантируем доступные цены на диагностику и прием профильных специалистов. Записывайтесь к нам при помощи или по телефону: +7 (495) 106-96-48. Мы работаем каждый день, с 7:30 до 20:00.

Автор статьи: Баймурадова Седа Майрабековна

Специальность: Руководитель центра гемостаза, акушер-гинеколог, д.м.н.

Литература

Mitchell CW (2009) The imaging diagnosis of pulmonary thromboembolism. Can Vet J 50(2):199-202
Kitrell D & Berkwitt L (2012) Hypercoagulability in dogs: treatment. Compend Contin Educ Vet 34(5):E1-E5
Bauer N & Moritz A (2013) Characterisation of changes in the haemostasis system in dogs with thrombosis. J Small Anim Pract 54(3):129-136
Cheng Q et al (2010) A role for factor XIIa-mediated factor XI activation in thrombus formation in vivo. Blood 116(19):3981-3989
Han L et al (2010) Effects of thrombolytic drugs and a selective endothelin-1 receptor antagonist on acute pulmonary thromboembolism in dogs. Chin Med J (Engl) 123(4):395-400
Neel JA et al (2012) Thrombocytosis: a retrospective study of 165 dogs. Vet Clin Pathol 41(2):216-222
Winter RL et al (2012) Aortic thrombosis in dogs: presentation, therapy, and outcome in 26 cases. J Vet Cardiol 14(2):333-342
Usechak PJ et al (2012) Thrombotic complications associated with atrial fibrillation in three dogs. J Vet Cardiol 14(3):453-458
Boston SE et al (2011) Transtumoral plating as a novel method for palliative limb spare and thromboembolism in a dog with a distal radial primary bone tumor. Can Vet J 52(6):650-655
O’Marra SK et al (2012) Investigating hypercoagulability during treatment for immune-mediated thrombocytopenia: a pilot study. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 22(1):126-130
Ridyard AE et al (2010) Evaluation of platelet activation in canine immune-mediated haemolytic anaemia. J Small Anim Pract 51(6):296-304
Goodwin LV et al (2011) Hypercoagulability in dogs with protein-losing enteropathy. J Vet Intern Med 25(2):273-277
Carretón E et al (2013) D-dimer deposits in lungs and kidneys suggest its use as a marker in the clinical workup of dogs with heartworm (Dirofilaria immitis) disease. Vet Parasitol Jan 16
Kramer L et al (2011) Evaluation of lung pathology in Dirofilaria immitis-experimentally infected dogs treated with doxycycline or a combination of doxycycline and ivermectin before administration of melarsomine dihydrochloride. Vet Parasitol 176(4):357-360
Sobel KE & Williams JE (2009) Pneumothorax secondary to pulmonary thromboembolism in a dog. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 19(1):120-126
Carretón E et al (2011) Dirofilaria immitis infection in dogs: cardiopulmonary biomarker levels. Vet Parasitol 176(4):313-316
Haßdenteufel E et al (2012) NT-proBNP as a diagnostic marker in dogs with dyspnea and in asymptomatic dogs with heart murmur. Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere 40(3):171-179
Lake-Bakaar GA et al (2012) Aortic thrombosis in dogs: 31 cases (2000-2010). J Am Vet Med Assoc 241(7):910-915
Smith SA (2012) Antithrombotic therapy. Top Companion Anim Med 27(2):88-94
Wong PC et al (2011) Preclinical discovery of apixaban, a direct and orally bioavailable factor Xa inhibitor. J Thromb Thrombolysis 31(4):478-492
Neto-Neves EM et al (2011) Metalloproteinase inhibition protects against cardiomyocyte injury during experimental acute pulmonary thromboembolism. Crit Care Med 39(2):349-356

Лечение тромбоэмболии

Терапевтическое лечение тромбоэмболии направлено на обеспечение притока крови к сердцу, предотвращение дальнейших ишемических повреждений еще живых клеток организма. Инфузионная терапия — на удержание жидкой части крови в сосудистом русле. Улучшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть, что способствует ее прохождению через измененное сосудистое русло.

Тромболитическая терапия необходима для восстановления кровотока через закупоренные сосуды и уменьшения давления в них. Такая терапия проводится в течение 24-72 часов, после ее окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней.

Наряду с инфузионной и тромболитической терапией, применяют препараты из группы антиоксидантов и антигипоксантов, а также препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), проводится противошоковая терапия.

Лечение тромбоэмболии хирургическим путем заключается в удалении тромба. Это возможно, когда тромб локализован в области бифуркации аорты (ее деление на общие подвздошные артерии, находится обычно на уровне IV—V поясничного позвонка). Техника операции заключается во вскрытии аорты, после чего током крови тромб вымывается из сосуда, далее аорта зашивается.

На видео показан этот процесс.

Сложность операции и прогнозы на ее результат зависят от тяжести состояния пациента и своевременности обращения хозяев животного в ветеринарную клинику.

Исходя из практического опыта, многие ветеринарные хирурги считают, что после возникновения эмболии максимальное время, в течение которого еще можно проводить операцию, – это 1 час. Высокая смертность при закупорке артерий связана с синдромом реперфузии — процесс, при котором продукты ишемического некроза попадают в кровь и оказывают патогенное влияние (способное вызвать болезни) на жизненно важные органы и системы.

При осуществлении длительной антикоагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. Лучше это делать в ветеринарной клинике, но если в дальнейшем у владельцев нет времени или возможности на это, то их можно обучить проведению экспресс-оценки данного показателя.

Для такой процедуры понадобится чистое предметное стекло. На него нужно капнуть три капли крови. Далее, чтобы стекло сохраняло температуру, поместить его на ладонь или запястье и раскачивать, контролируя текучесть крови. Кровь должна сворачиваться через 5-9 минут, а на фоне приема антикоагулянтов – через 7–9 минут. Если время свертывания уменьшается, нужно увеличить дозу препарата.

Тромбоэмболия – болезнь, которая развивается внезапно, очень стремительно прогрессирует и часто рецидивирует. Поскольку основной этиологический фактор — сердечная недостаточность — неизлечим, животных с тромбоэмболией необходимо наблюдать и лечить на протяжении всей жизни. Такой пациент нуждается в регулярном посещении ветеринарной клиники для постоянного неврологического обследования. При профессиональном патронаже опытным ветеринарным врачом такой питомец может прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.