Пиотравматический дерматит у собак

Себорейный дерматит. Терминология

Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала, а так же с влиянием микрофлоры кожи.

В состав кожного сала входят глицериды (более 40%), свободные жирные кислоты (16%), эфиры воска (до 25%) и холестерина, сквален (12%) и холестерин. Триглицериды кожного сала разлагаются до свободных жирных кислот бактериями. Некоторые из них образуют летучие жирные кислоты, придающие запах коже. Само кожное сало запаха не имеет.

Широкая распространенность и постоянный рост заболеваемости определяет различные подходы к лечению, основная цель которого достижение долгосрочного положительного результата.

Проявление себорейного дерматита:

При себорейном дерматите поражаются те участки кожи головы и туловища, на которых наиболее развиты сальные железы:

При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Себорейный дерматит. Патогенез

Развитие себорейного дерматита связывают с изменением состава кожного сала, при котором значительно нарушается барьерная функция кожных покровов.

Клиницистами давно замечено, что у мужчин себорейный дерматит диагностируется чаще, чем у женщин. Это связано с тем, что уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. Активность секреции сальных желез напрямую зависит от мужских половых гормонов, а именно тестостерона, и его дигидро — формы — ДГТ (дигидротестостерона), а так же гормона предшественника 4-андростендиона. На поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к этим половым гормонам.

Совершенно необязательным фактором, провоцирующим активацию работы сальных желез, является высокий уровень общего тестостерона. У большинства больных себорейным дерматитом он находится в пределах нормы, но трансформация тестостерона в дигидротестестерон может быть в 20-30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Это зависит от активности превращающего фермента 5-альфа-редуктазы и, соответственно, от степени восприимчивости рецепторного аппарата. То есть не стоит искать сразу гиперандрогенемию у данных пациенток или пациентов. Как правило, ее и не бывает.

Маркерами клинически же выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, ДГТ, индекс свободных андрогенов. Не лишено смысла, проверить пациентов и у специалистов эндокринологов на предмет концентраций андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Среди других причин проявления себорейного дерматита большинство ведущих дерматологов отмечают:

Нейрогенные факторы 

нервным стрессом

Иммунные нарушения 

Гормональные перестройки. 

Себорейный дерматит. Причины

Основными причинами возникновения данного заболевания считаются:

В 1874 году французский микробиолог Л. Малассез (L.Malassez) впервые выдвинул гипотезу о том, что возбудителем себорейного дерматита являются дрожжеподобные липофильные грибы Pityrosporum, которые впоследствии получили свое название в честь этого ученого. Грибы этого вида сосредоточены в средних и поверхностных отелах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах.

До сих пор в литературе можно встретить оба названия возбудителей заболевания: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время роль возбудителя Рityrosporumв патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи более чем у 90% населения. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporumovale (P. ovale) или по иной классификации Malasseziafurfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporumorbiculare на коже туловища.

Диагностика острого инфекционного артрита

традиционно включает клиниче ское обследование, пункцию полости сустава с последующей оценкой характера с помощью микробиологического и цитологического исследования полученной жидкости, инструментальные и лабораторные методы исследования.
Клиническая картина инфекционного артрита зависит от распространенности патологического процесса и объема пораженных тканей, а также от причины возникновения артрита. Патогномоничных симптомов, соответствующих той или иной стадии (форме) инфекционного артрита, не существует .

Изолированное поражение синовиальной оболочки проявляется появлением болей, усиливающихся при минимальном движении. Активные движения в суставе невозможны из-за болевого синдрома . Сустав увеличивается в объеме, контуры его сглаживаются. Определяется гипертермия, гиперемия кожных покровов, выраженная болезненность при пальпации. При прорыве гноя через суставную сумку возникает клиническая картина параартикулярной флегмоны. Разрушение связочного аппарата и деструкция костных структур приводят к патологическим вывихам. Особенно это характерно для коленной чашки.

Следующим диагностическим мероприятием является пункция сустава . Характер полученной при пункции сустава жидкости может быть серозным, фибринозным или гнойным. Иногда со значительным количеством крови. Проводится качественное и количественное микробиологическое исследование пунктата для уточнения этиологии патологического процесса и подбора адекватной антибиотикотерапии .

Однако характер полученной жидкости лишь ориентировочно может указывать на ту или иную форму инфекционного артрита .

Цитологическое исследование синовиальной жидкости при гнойном артрите у собаки лабрадор 3-х лет. Коленный сустав. Все поле покрыто нейтрофильными лейкоцитами.

В качестве дополнительных методов диагностики острых инфекционных артритов применяются методы лучевой диагностики, такие как рентгенография сустава, а также компьютерная и магнитно-резонансная томография. Следует отметить, что первые рентгенологические изменения в суставе в виде расширения суставной щели, остеопороза сочленяющихся концов костей, деструктивных очагов в эпифизах костей можно обнаружить лишь спустя 10–20 дней от начала заболевания . Магнитно-резонансная и компьютерная томография позволяют с большей точностью и более детально, чем при рентгенографии, оценить состояние костных структур сустава, однако диагностическая ценность этих высокоинформативных методов наиболее высока лишь на стадии остеоартрита .

Лабораторная диагностика острых инфекционных артритов основывается на определении общих показателей воспалительного процесса (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, СОЭ) и не является специфичной .

Таким образом, при использовании общепринятых диагностических мероприятий нет возможности объективно оценить состояние внутрисуставных тканей в ранние сроки заболевания, что не позволяет проводить адекватного лечения в соответствии с формой артрита и существенно ухудшает прогноз.

Выбор и тактика подбора антибиотиков для лечения инфекционного артрита

  • ванкомицин + амикацин или
  • ванкомицин + цефалоспорины  2-3-4 поколений

или

оксациллин + рифампицин. Длительность проведения антибиотикотерапии около 6-8 недель!

При боррелиозах — определение чувствительности к антибиотикам возбудителей, вызвавших заболевание у конкретного пациента,  практически не представляется возможным.

В процессе развития и течения Лаймской болезни признаки инфицированности  имеются на любой стадии, в связи с чем антибиотики применяются на всех этапах болезни.

Чувствительность боррелий к антибиотикам

Чувствительны  к цефалоспоринам II, III и IV поколений (Цефуроксим, Цефтриаксон, Цефотаксим и др.); к тетрациклинам, а также макролидам; возможна чувствительность к некоторым  полусинтетическим пенициллинам.

Менее чувствительны к пенициллину, к оксациллину, хлорамфениколу.

Устойчивы к аминогликозидам, ципрофлоксацину, рифампицину , триметоприм сульфометоксазолу (Бисептол).

Себорейный дерматит. Клинические проявления

Заболевание проявляется шелушением и воспалением кожи, а также сопровождается зудом. Классическим вариантом развития патологии является симметричное вовлечение в процесс не только кожи волосистой части головы, границы роста волос, но и бровей, ресниц и области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер.

Нередко болезнь начинает прогрессировать в том случае, когда пациенты снижают частоту мытья волос. Это приводит к тому, что поражаются все новые участки кожи, а шелушение становится обильным. При более тяжелой форме себорейного дерматита на голове пациента можно наблюдать эритематозные пятна и бляшки, покрытые муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях и чешуе-корками и геморрагическими корками.

Обычно в этом состоянии пациенты и обращаются к дерматологу, хотя все поправить можно было бы гораздо раньше.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лео  и Кос
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector