Себорейный дерматит. Терминология
Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала, а так же с влиянием микрофлоры кожи.
В состав кожного сала входят глицериды (более 40%), свободные жирные кислоты (16%), эфиры воска (до 25%) и холестерина, сквален (12%) и холестерин. Триглицериды кожного сала разлагаются до свободных жирных кислот бактериями. Некоторые из них образуют летучие жирные кислоты, придающие запах коже. Само кожное сало запаха не имеет.
Широкая распространенность и постоянный рост заболеваемости определяет различные подходы к лечению, основная цель которого достижение долгосрочного положительного результата.
Проявление себорейного дерматита:
При себорейном дерматите поражаются те участки кожи головы и туловища, на которых наиболее развиты сальные железы:
При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.
Себорейный дерматит. Патогенез
Развитие себорейного дерматита связывают с изменением состава кожного сала, при котором значительно нарушается барьерная функция кожных покровов.
Клиницистами давно замечено, что у мужчин себорейный дерматит диагностируется чаще, чем у женщин. Это связано с тем, что уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. Активность секреции сальных желез напрямую зависит от мужских половых гормонов, а именно тестостерона, и его дигидро — формы — ДГТ (дигидротестостерона), а так же гормона предшественника 4-андростендиона. На поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к этим половым гормонам.
Совершенно необязательным фактором, провоцирующим активацию работы сальных желез, является высокий уровень общего тестостерона. У большинства больных себорейным дерматитом он находится в пределах нормы, но трансформация тестостерона в дигидротестестерон может быть в 20-30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Это зависит от активности превращающего фермента 5-альфа-редуктазы и, соответственно, от степени восприимчивости рецепторного аппарата. То есть не стоит искать сразу гиперандрогенемию у данных пациенток или пациентов. Как правило, ее и не бывает.
Маркерами клинически же выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, ДГТ, индекс свободных андрогенов. Не лишено смысла, проверить пациентов и у специалистов эндокринологов на предмет концентраций андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса.
Среди других причин проявления себорейного дерматита большинство ведущих дерматологов отмечают:
Нейрогенные факторы
нервным стрессом
Иммунные нарушения
Гормональные перестройки.
Себорейный дерматит. Причины
Основными причинами возникновения данного заболевания считаются:
В 1874 году французский микробиолог Л. Малассез (L.Malassez) впервые выдвинул гипотезу о том, что возбудителем себорейного дерматита являются дрожжеподобные липофильные грибы Pityrosporum, которые впоследствии получили свое название в честь этого ученого. Грибы этого вида сосредоточены в средних и поверхностных отелах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах.
До сих пор в литературе можно встретить оба названия возбудителей заболевания: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время роль возбудителя Рityrosporumв патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.
Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи более чем у 90% населения. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporumovale (P. ovale) или по иной классификации Malasseziafurfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporumorbiculare на коже туловища.
Диагностика острого инфекционного артрита
традиционно включает клиниче ское обследование, пункцию полости сустава с последующей оценкой характера с помощью микробиологического и цитологического исследования полученной жидкости, инструментальные и лабораторные методы исследования.
Клиническая картина инфекционного артрита зависит от распространенности патологического процесса и объема пораженных тканей, а также от причины возникновения артрита. Патогномоничных симптомов, соответствующих той или иной стадии (форме) инфекционного артрита, не существует .
Изолированное поражение синовиальной оболочки проявляется появлением болей, усиливающихся при минимальном движении. Активные движения в суставе невозможны из-за болевого синдрома . Сустав увеличивается в объеме, контуры его сглаживаются. Определяется гипертермия, гиперемия кожных покровов, выраженная болезненность при пальпации. При прорыве гноя через суставную сумку возникает клиническая картина параартикулярной флегмоны. Разрушение связочного аппарата и деструкция костных структур приводят к патологическим вывихам. Особенно это характерно для коленной чашки.
Следующим диагностическим мероприятием является пункция сустава . Характер полученной при пункции сустава жидкости может быть серозным, фибринозным или гнойным. Иногда со значительным количеством крови. Проводится качественное и количественное микробиологическое исследование пунктата для уточнения этиологии патологического процесса и подбора адекватной антибиотикотерапии .
Однако характер полученной жидкости лишь ориентировочно может указывать на ту или иную форму инфекционного артрита .
Цитологическое исследование синовиальной жидкости при гнойном артрите у собаки лабрадор 3-х лет. Коленный сустав. Все поле покрыто нейтрофильными лейкоцитами.
В качестве дополнительных методов диагностики острых инфекционных артритов применяются методы лучевой диагностики, такие как рентгенография сустава, а также компьютерная и магнитно-резонансная томография. Следует отметить, что первые рентгенологические изменения в суставе в виде расширения суставной щели, остеопороза сочленяющихся концов костей, деструктивных очагов в эпифизах костей можно обнаружить лишь спустя 10–20 дней от начала заболевания . Магнитно-резонансная и компьютерная томография позволяют с большей точностью и более детально, чем при рентгенографии, оценить состояние костных структур сустава, однако диагностическая ценность этих высокоинформативных методов наиболее высока лишь на стадии остеоартрита .
Лабораторная диагностика острых инфекционных артритов основывается на определении общих показателей воспалительного процесса (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, СОЭ) и не является специфичной .
Таким образом, при использовании общепринятых диагностических мероприятий нет возможности объективно оценить состояние внутрисуставных тканей в ранние сроки заболевания, что не позволяет проводить адекватного лечения в соответствии с формой артрита и существенно ухудшает прогноз.
Выбор и тактика подбора антибиотиков для лечения инфекционного артрита
- ванкомицин + амикацин или
- ванкомицин + цефалоспорины 2-3-4 поколений
или
оксациллин + рифампицин. Длительность проведения антибиотикотерапии около 6-8 недель!
При боррелиозах — определение чувствительности к антибиотикам возбудителей, вызвавших заболевание у конкретного пациента, практически не представляется возможным.
В процессе развития и течения Лаймской болезни признаки инфицированности имеются на любой стадии, в связи с чем антибиотики применяются на всех этапах болезни.
Чувствительность боррелий к антибиотикам
Чувствительны к цефалоспоринам II, III и IV поколений (Цефуроксим, Цефтриаксон, Цефотаксим и др.); к тетрациклинам, а также макролидам; возможна чувствительность к некоторым полусинтетическим пенициллинам.
Менее чувствительны к пенициллину, к оксациллину, хлорамфениколу.
Устойчивы к аминогликозидам, ципрофлоксацину, рифампицину , триметоприм сульфометоксазолу (Бисептол).
Себорейный дерматит. Клинические проявления
Заболевание проявляется шелушением и воспалением кожи, а также сопровождается зудом. Классическим вариантом развития патологии является симметричное вовлечение в процесс не только кожи волосистой части головы, границы роста волос, но и бровей, ресниц и области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер.
Нередко болезнь начинает прогрессировать в том случае, когда пациенты снижают частоту мытья волос. Это приводит к тому, что поражаются все новые участки кожи, а шелушение становится обильным. При более тяжелой форме себорейного дерматита на голове пациента можно наблюдать эритематозные пятна и бляшки, покрытые муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях и чешуе-корками и геморрагическими корками.
Обычно в этом состоянии пациенты и обращаются к дерматологу, хотя все поправить можно было бы гораздо раньше.
