Лечение остеопороза

Биология развития токсокары

Дефинитивные хозяева Тохосага canis — собака, песец, лисица, фенек, шакал, гиена, енотовидная собака, волк.

Токсокары развиваются по аскаридному типу. Основные хозяева выделяют наружу яйца гельминтов, достигающие инвазионности при благоприятных условиях за 8…15 суток. Биология развития Тохосага canis характеризуется рядом особенностей, имеющих большое эпизоотологическое значение. В зависимости от возраста животного различают 10 вариантов развития токсокар.

Взрослые основные хозяева заражаются алиментарным путем, поедая яйца токсокар или резервуарных хозяев. Большую эпизоотологическую роль в заражении плотоядных токсокарами также играет каннибализм, когда инкапсулированные личинки в мышцах одних животных служат источником заражения других особей.

У взрослых собак часть личинок токсокар проходит весь цикл развития до имаго в тонком отделе кишечника без миграции. Другая часть личинок на 8-й день после заражения внедряется в стенку кишечника, с током лимфы мигрирует в мезентериальные лимфатические узлы, затем по кишечным венам попадает в печень, а из нее с током крови — в сердце и легкие. В последних личинки линяют и, перфорируя альвеолы, проникают в бронхиолы легких, откуда перемещаются в трахею и с мокротой попадают в ротовую полость. Далее вместе с кормом или слюной личинки попадают в тонкий кишечник, где достигают стадии имаго. После миграции через трахеи личинки достигают половой зрелости за 20…21 сутки. Часть из них из капилляров легких попадает в большой круг кровообращения, откуда разносятся в печень, легкие, почки, мышцы и другие органы. В подавляющем большинстве случаев они дальше не развиваются. При этом личинки длительное время сохраняют жизнеспособность в организме хозяина. Затем при наступлении беременности у самок часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. Оставшиеся личинки могут служить источником внутриутробной инвазии плодов при повторной беременности. Этот процесс регулируют гормоны желез внутренней секреции. Личинки токсокар сохраняют жизнеспособность в органах и тканях самок до 385 суток после заражения и способность заразить щенков внутриутробно.

Щенки инвазируются внутриутробно и через молоко в первые 3 недели лактации. У щенков обнаруживают личинок токсокар в легких и печени .

Резервуарные хозяева (грызуны, птицы и олигохеты) заражаются при проглатывании инвазионных яиц токсокар, а также при поедании инвазированных личинками животных и их трупов. Личинки в кишечнике выходят из яиц и мигрируют в различные органы и ткани, где инкапсулируются, длительное время сохраняя жизнеспособность. Если резервуарный хозяин не будет съеден окончательным хозяином, то цикл развития прерывается. Также возможны внутриутробное заражение и через молоко .

В.А. Васильева отмечает высокий процент заражения щенков до полугода, а также возможную гибель в возрасте до 2 месяцев при высокой интенсивности инвазии.

Механизм заражения

Цикл развития возбудителя следующий: выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где в зависимости от влажности и температуры почвы созревают за 5-36 суток, становясь заразными. Заразность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (собаки) — почва — окончательный хозяин (собаки). Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду. Зараженный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником заражения.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (собаки) — почва — резервуарный хозяин. Резервуарным хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли резервуарного хозяина, но не включается в цикл передачи заражения, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что резервуарный хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, окружается воспалительной оболочкой. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в легкие. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная болезнь, она регистрируется во многих странах.

Основным источником заражения для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение токсокарозом происходит при непосредственном контакте с зараженным животным, шерсть которого загрязнена яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Взрослые заражаются при бытовом контакте с заразными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка.

Также в разделе

Опасно ли заболевание для людей

Заражение человека токсокарозом возможно, однако путь для этого существует единственный — для этого необходимо проглотить инвазивное яйцо, содержащее готовую к заражению личинку.

Яйца, которые выделяют собаки, таких личинок не содержат, оплодотворенной яйцеклетке требуется около 2-3 недель, прежде чем в них созреет инвазивная личинка.

Таким образом, шанс заразиться от собственной собаки гораздо ниже, чем проглотив зараженные частички почвы с немытыми овощами или при пренебрежении гигиеной (мытье рук).

Большинство взрослых людей (50-80% населения) иммунны к токсокарозу и переносят его субклинически (бессимптомно). Профилактическая дегельминтизация для предотвращения токсокароза у человека, в отличие от животных, не имеет смысла, т.к. кишечная форма этого гельминтоза у человека не описана, а риски профилактической обработки от личиночных мигрирующих форм превышают потенциальную пользу. Дегельминтизацию человека следует проводить только под контролем врача-паразитолога.

А забота о питомце и запрет подбирать что-то на прогулке значительно снизит вероятность токсакороза у собак.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Как лечить токсокароз у собаки

Современная ветеринария располагает значительным арсеналом антигельминтных препаратов, большинство из которых достаточно безопасны. Их можно применять щенкам с трехнедельного возраста. Препараты выбора — таблетки: мильбемицин (мильбемакс, милпразон), ивермектин, или спот-он препараты (капли на холку): селамектин (стронгхолд), моксидектин (адвокат).

Препараты, содержащие пирантел, наиболее безопасны, так как действуют только в просвете кишечника, и практически не всасываются в кишечнике, но малоэффективны против личиночных форм паразитов, поэтому должны использоваться только для профилактики.

Жизненный цикл и хозяева токсокар.

Основным хозяином паразитов являются собаки и кошки. Основным источником заражения хозяев являются яйца во внешней среде. При проглатывании яиц из них выходят личинки, через кишечную стенку попадают в кровоток и мигрируют в легкие, где проходят несколько этапов личиночного развития, а затем, через пищевод вновь попадают в желудочно-кишечный тракт, где развиваются во взрослых особей. Взрослые черви откладывают яйца в кишечнике основных хозяев, откуда они с фекалиями попадают в окружающую среду. 

Часть личинок из кровеносного русла выходят в тканях внутренних органов и превращаются в «спящих» личинок. Это резерв как для пополнения кишечной популяции паразитов, так и для передачи потомству. 

В первом случае спящие личинки становятся активны, вновь проникают в кровеносное русло и проходят легочный, затем кишечный циклы развития. 

Во втором случае личинки активизируются во время беременности собаки, проникают через плацентарный барьер, и превращаются в «спящих» личинок в тканях развивающихся плодов. После рождения щенков эти личинки также активизируются, и через кровь, затем легкие, попадают в кишечник щенков. 

По международным ветеринарным стандартам все щенки считаются зараженными токсокарозом и должны проходить дегельминтизацию, начиная с 3-хнедельного возраста. Собачий вид, Toxocara canis, также поражает щенков через молоко при лактации суки. Кошачий вид этой способности лишен. 

Яйца, попавшие во внешнюю среду, попадают в организм резервуарных хозяев (например, кроликов, свиней, в том числе и человека). В организме таких хозяев так же происходит миграция, токсокары поражают легкие, печень, центральную нервную систему. Цикл завершается, когда основной хозяин поедает зараженное мясо животного. Как видите, токсокары используют практически все возможные пути заражения своих хозяев. 

Эпидемиология токсокароза. 

Токсокароз выявляется практически повсеместно, наибольшая встречаемость в областях с теплым и умеренным климатом. Зараженность как собак, так и людей, зависят от принятых в разных странах стандартов социальной гигиены, то есть привычки владельцев убирать фекалии своих питомцев. Самая низкая зараженность в Германии, в России практически все собаки заражены токсокарозом. Заболеваемость людей встречается достаточно часто, преимущественно заболевают дети. Заражение происходит в основном собачьим видом, заражение кошачьей токсокарой описано в единичных случаях. У людей токсокары никогда не образуют кишечных форм , всегда остаются тканевыми личинками. 

Пути передачи токсокароза

К человеку токсокары попадают через загрязненные руки, продукты питания, воду, изредка — через недостаточно обработанное термически зараженное мясо. 

Патогенез

В кишечнике человека из яиц выходят личинки размером 0,1-0,2 мм. Они перфорируют стенку кишки и проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и заносятся во все органы и ткани: печень, легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг. Попав в мелкие капилляры (диаметром 0,02 мм), личинки застревают в паренхиме органа, где задерживаются, сохраняя жизнеспособность в течение многих месяцев и лет. При ослаблении защитных сил организма возможны их активизация и дальнейшая миграция по организму. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

Морфологически токсокароз — эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа. В центре гранулемы находится очаг некроза, по периферии — большое количество эозинофилов, гистиоцитов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоидных и эпителиоидных клеток. Многочисленные гранулемы расположены в:

• печени,
• легких,
• поджелудочной железе,
• миокарде,
• мезентериальных лимфатических узлах,
• головном мозге,
• глазах.

При миграции личинки травмируют ткани, вызывают геморрагии, некрозы, могут быть проводниками и инокуляторами патогенной микрофлоры.

Ведущую роль в патогенезе токсокароза играет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминта: метаболитными и соматическими антигенами с развитием реакции гиперчувствительности. Повышенная продукция специфических антител класса IgE приводит к активации тучных клеток, базофилов, нейтрофилов и высвобождению ими ряда медиаторов — гистамина, простагландинов, лейкотриенов, ответственных за аллергические реакции немедленного типа.

Активация Тh2-клеток, нарастание ИЛ-5, ИЛ-3, GM-CSF (колониестимулирующего фактора) способствуют активации эозинофилов, увеличению их количества в сосудистом русле и тканях. Эозинофилы концентрируются в местах локализации личинок токсокар, где разрушаются и высвобождают гранулы, содержащие ферменты. Эозинофильная пероксидаза повреждает эндотелий сосудов и эндокард. За счет основного базового протеина, инактивирующего гепарин, образуются тромбы.

Генерация активных радикалов кислорода и продукция катионных белков делают эозинофилы центральным повреждающим фактором при накоплении их в тканях. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфокины, привлекают макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулем.

Клинические признаки токсокароза

Классическую картину токсокароза наблюдают при интенсивной инвазии. У щенков нарушается пищеварение, запоры чередуются с поносами, часто гельминтов находят во рвотных массах. Слизистые анемичные, животные отстают в росте и развитии. У собак может проявляться кашель, учащение дыхания, пенистые истечения из носа. Возможен летальный исход .

У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных.

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение – аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации – бурную перистальтику .

С.А. Акимова отмечала у больных собак сдвиг ядра нейтрофилов влево, увеличение эозинофилов и лимфоцитов.

Определенный интерес представляют работы В.И. Колмогорова и др. , связанные с изучением повреждения наследственного аппарата при токсокарозе. Достоверно установлено, что интенсивность такого повреждения зависит от интенсивности инвазии. Подобные повреждения связаны не только с описанными выше процессами, но и токсическим действием продуктов из тканей токсокары. В частности, автор указывает на нарушение перекисного окисления липидов.

Лекарственная терапия остеопороза

Назначение добавок цитрата или карбоната кальция и витамина Д необходимо всем пациентам с системным остеопорозом, однако обязательным является назначение антирезорбтивной или анаболической терапии. Препаратами первой линии для лечения остеопороза были и остаются бисфосфонаты (главный эффект – антирезорбтивное действие), в российские и европейские рекомендации в качестве препарата первой линии включен и ранелат стронция, в американские – терипаратид, поскольку именно эти группы препаратов доказали снижение частоты вертебральных и других переломов у лиц с остеопорозом Стронция ранелат  (препарат широко используется в Европе, в том  числе в России ,  но не зарегистрирован в США) доказал снижение частоты как первых, так и повторных вертебральных, вневертебральных переломов, включая переломы шейки бедра у пациенток с постменопаузальным остеопорозом (Kanis J.A., Burlet N, Cooper C  et al European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women, 2008). Изучается целесообразность использования комбинаций бисфосфонатов с ЗГТ или ралоксифеном, что  может  быть использовано при наличии показаний. Изолированное применение добавок кальция и витамина Д допустимо только с целью профилактики, но не лечения остеопороза. Пациентам с остеопорозом показано длительное медикаментозное лечение. Терапия бисфосфонатами (Фосамакс, Бонвива, Акласта) или ранелатом стронция (Бивалос) проводится в течение 3-5 лет; эффективность лечения мониторируют с помощью ежегодной денситометрии и определения лабораторных маркеров костной резорбции и формации (костно-специфичная щелочная фосфатаза и остеокальцин, N-концевой телопептид коллагена 1 типа в моче (NTx) и C-концевой телопептид коллагена 1 типа в сыворотке). У пациентов с тяжелым остеопорозом (или с недостаточным ответом на терапию) после курса лечения антирезорбтивными агентами может быть эффективной анаболическая терапия паратиреоидным гормоном (терипаратид) , к сожалению, в настоящее время в России малодоступным. Кальцитонин (Миакальцик, Алостин) относится к препаратам с антирезорбтивным действием. Он эффективно ингибирует резорбцию кости путем снижения активности остеокластов, однако его эффект обратим и непостоянен. Назальный спрей кальцитонина в настоящее время рассматривается как препарат второй линии в лечении первичного остеопороза . Тем не менее, в связи с анальгетическим эффектом при переломах позвонков он является препаратом выбора у пациентов с острым болевым синдромом в этой ситуации, а также у пациентов с хроническим болевым синдромом при наличии переломов позвонков в анамнезе. Кальцитонин также может использоваться для предотвращения потери костной массы у пациентов, получающих длительную системную терапию глюкокортикоидами. Итак, основой фармакотерапии у пациента с системным остеопорозом является комбинация одного из препаратов первой линии (бисфофонат или ранелат стронция, при тяжелом остеопорозе – терипаратид) с активными формами витамина Д и карбонатом или цитратом кальция.

Лечение

Успех лечения лямблиоза у кошек зависит от тяжести симптомов, возраста, Наличия острых или хронических болезней, состояния иммунитета. Чем выше степень заражения паразитами, тем более выражена симптоматика. Терапия запущенного заболевания проводится 10-14 дней. Для лечения начальной стадии потребуется 5-7 дней.

Хотя лямблиоз не относится к опасным болезням и имеет благоприятный прогноз, у ослабленных кошек он может вызывать тяжелые последствия. Так, токсическое отравление веществами, которые вырабатывают паразиты, может стать причиной серьезных нарушений функции кишечника, ослабления защитных сил организма. Тяжелое поражение лямблиями в ряде случаев становится причиной развития вирусных и инфекционных заболеваний.

Чтобы повысить сопротивляемость организма к болезни, необходимо обеспечить животному полноценный рацион, включающий витамины, минералы и полезные вещества. Для уничтожения патогенов животному дают лекарственные препараты в виде таблеток.

Первая помощь

При обнаружении у питомца лямблий необходимо принять следующие меры:

• Уменьшить количество углеводов в пище.
• Воздержаться от кормления цельномолочными продуктами.
• Обеспечить животного достаточным количеством белковой пищи.
• Ввести в рацион продукты, богатые минералами и витаминами.

Основным питанием животного должно быть мясо рыбы и курицы, которое прошло полноценную термическую обработку. От кормления кошачьими консервами необходимо отказаться. Вместо них рекомендуется ввести растительную клетчатку: морковь, тыкву, капусту, кабачки.

Основное лечение

В качестве основного лечения ветеринар назначает лекарственные препараты, действие которых направлено на подавление активности лямблий и их уничтожение. Терапия включает антибактериальные средства, витаминные комплексы, пробиотики. При необходимости устранения инфекционного воспалительного процесса ветеринар может назначить антибиотики.

• Метранидазол — наиболее распространенный и эффективный медикамент, который назначается при борьбе с лямблиозом у котов. Его нельзя давать беременным и кормящим животным, а также кошкам с нарушениями функции печени. Таблетки дают 2 раза в сутки из расчета 10 г на 1 кг веса кота.
• Тинидазол — антибактериальное средство, которое необходимо принимать не менее 7 и не более 10 дней. Кошке дают по ¼ таблетки 1 раз в сутки.
• Фуразолидон — нормализует деятельность мочеполовой системы и пищеварительных органов. Средство устраняет пищевые токсикоинфекции, уничтожает трихомонадную инфекцию, заживляет ранки и воспаления стенок кишечника. Дозировка зависит от тяжести состояния больного.
• Орнидазол — антибактериальный противопротозойный препарат. Назначается в виде инъекций в дозировке 5 мг на 1 кг массы тела. Орнидазол противопоказан животным, страдающим нарушениями функции печени и почек.
• Полидекс — содержит витамины, минералы и аминокислоты. Регулярное употребление витаминного комплекса позволяет повысить защитные силы организма животного, нормализовать обменные процессы, улучшить состояние шерсти и кожи. Полидекс помогает предотвратить развитие инфекционных заболеваний, вызванных тяжелыми формами лямблиоза.
• Фармакс — витаминный комплекс для кошек содержит сухие инактивированные пищевые дрожжи, костную муку, биотин, таурин, протеин. В составе таблеток также присутствуют вкусовые добавки, придающие лекарству вкус рыбы, говядины или печени.