Ботулизм

Возможные причины пареза (плегии) у собак

Травматическое повреждение спинного мозга;
БМПД (болезнь межпозвонковых дисков) — также в литературе и обиходе это распространенное заболевание может встречаться под названием дископатия.
Дегенеративная миелопатия — генетически обусловленное заболевание, которая возникает, как правило, у собак старше 7 лет, особенно предрасположены немецкие овчарки.
Дискоспондилит — инфекционный воспалитльный процесс, который локализуется в межпозвонковом простанстве с вовлечеием эпифизов тел позвонков и межпозвонковых дисков.
Чума плотоядных (чумной энцефаломиелит) — вследствие перенесенной нервной формы вируса может поражаться спинной мозг.
Менингомиелит — воспаление оболочек (менингов) спинного мозга. Может иметь вирусную, бактериальную, грибковую и аутоиммунную (наиболее часто) природу.
Полимиозит — редко встречающееся тяжелое заболевание, при котором скелетная мускулатура подвергается негнойному воспалительному процессу, как правило, аутоиммунного характера. Тяжелое нарушение опороспособности связано с мышечной слабостью и обычно затрагивает все четыре конечности.
Полиневрит (полирадикулоневрит) — заболевание, характеризующееся безболезненным поражением периферических нервов, вследствие чего у собаки нарастает вялый паралич всех четырех конечностей. Несмотря на выраженную симптоматику, заболевание имеет хороший прогноз, если не затронуты дыхателные мышцы — животное спонтанно (без лечения) восстанавливает утраченные функции в течение нескольких недель или месяцев.
Неоспороз — протозойное заболевание, вызываемое кокцидиями рода Neospora.
Новообразования (опухоли) спинного и головного мозга, вызывающие сдавливание спинного мозга, его корешков или поражение моторных зон в головном мозге.
Ботулизм — токсикоинфекционное заболевание, развивается в результате попадания в организм нейротоксичного ботулотоксина, продуцируемого клостридиями.
Миастения (Myasthenia Gravis) — аутоиммунное нейро-мускулярное заболевание, проявляющееся патологической мышечной утомляемостью вследствие нарушения функционирования мышечных синапсов.
ФХЭ (фиброхрящевая эмболия) — инфаркт спинного мозга вследствие закупорки сосуда, обеспечивающего участок спинного мозга, эмболом (тромбом), состоящим из вещества межпозвоночного диска.
Гипотиреоз — недостаточность гормонов щитовидной железы, в редких случаях сопровождается симптомами поражения спинного мозга.
Различные мальформации (врожденные нарушения формирования и развития) спинного мозга или костного каркаса (например, мальформация Киари, синдром клиновидного позвонка (гемивертебра), дисплазия затылочного отверстия или зуба второго шейного позвонка).

Определение неблагоприятных явлений на применение лекарственных средств

Неблагоприятная реакция на применение лекарственного средства (ADE) относится к любому вреду, вызванному терапевтическим или профилактическим (диагностическим) вмешательством. Они могут быть далее подразделены и включают в себя ошибочный выбор препарата и неблагоприятные реакции на препарат (ADR; см. последнюю страницу). Ошибочный выбор препарата представляет собой ADE, которая является результатом ошибки лица, обслуживающего больного, включая, в том числе, введение неверного препарата, дозы, интервал или путь введения не тому пациенту.

Adverse drug event (ADE) – Неблагоприятное явление на лекарственное средство

Adverse drug reaction (ADR) – Неблагоприятная реакция на препарат

В отличие от ошибочного выбора препарата неблагоприятные реакции на препарат (ADR) относятся к вредной или непредусмотренной реакции на препарат или иное лекарственное средство, которая происходит на дозировку, данную для достижения предполагаемого действия средства. Соответственно, термин ADR подразумевает реакцию, которая может причинить серьезный вред пациенту и, таким образом, отражает реакцию на свойства препарата.

ADR может отражать фармакодинамическую реакцию или фармакокинетический эффект.

ADR следует противопоставлять термину «побочный эффект», относящемуся к эффекту, который не причиняет вреда. В действительности побочный эффект может быть нежелательным или не имеющим последствий для здоровья пациента. Подобно неблагоприятным реакциям Типа А (см. ниже), побочные эффекты обычно прогнозируемы и зависят от дозы.

Неблагоприятные реакции на препарат могут быть далее классифицированы как тип А (Тип I) или тип В (Тип II).

Неблагоприятные реакции типа А («усиленные») или Типа I обычно являются результатом концентраций препарата в месте (обычно оцениваемые концентрациями препарата в плазме , которая превышает максимальную или падает ниже минимального терапевтического значения). Если врач знает препарат и пациента, реакции типа А в значительной степени прогнозируемы и, соответственно, их можно избежать. Обычно Тип А проявляется в виде увеличенной, но нормальной или ожидаемой фармакологической реакции на препарат. Подобно побочному эффекту, ADR может быть увеличенной первичной или желаемой реакцией (например, брадикардия у пациента, получающего пропланолол для замедления синусовой тахикардии), но также могут отражать нежелательную, вторичную реакцию в результате фармакологических действий препарата (например, бронхоспазмы, вызванные эффектами блокады пропранолола). Некоторые препараты также вызывают неблагоприятные явления, не связанные с их фармакологической реакцией. Эти реакции обычно отражают повреждение целевых клеток и в данной главе называются цитотоксичными неблагоприятными реакциями.Цитотоксичные неблагоприятные реакции, возможно, лучше всего иллюстрируются почечной токсичностью, вызванной аминогликозидами или некрозом печени, или метгемоглобинемией, вызванной ацетаминофеном. Часто именно метаболит препарата, а не сам препарат вызывает цитотоксичность. В таких случаях препараты, вызывающие метаболизм, в частности в печени (например, фенобарбитал, фенитоин), могут повышать риск токсичности, в то время как препараты, уменьшающие метаболизм, снижают риск токсичности (например, циметидин). Цитоксичные реакции на препараты можно лечить препаратами, которые удаляют радикальные метаболиты (т.е. N-ацетилцистеин, предшественник глютатиона).

В отличие от реакций типа А. реакции типа В («необычные») не зависят от дозы или концентрации. В результате эти реакции непредсказуемы, и в значительной степени их невозможно избежать. Они происходят лишь у небольшого числа пациентов, получающих препарат; в человеческой медицине они составляют лишь примерно 6 – 12% всех ADR.

В целом их частота, фактически их существование, часто не фиксируется, пока препарат не начинает широко применяться. Кроме того, так как причина их недостаточно понятна, лечение обычно ограничивается симптоматической терапией.

Примерами неблагоприятных реакций типа В является аллергия на препарат или «непереносимость». Многие случаи непереносимости в конечном итоге могут быть генетически или иным образом обоснованы (т.е. полиморфизм при переносе или белки, метаболизирующие препараты ), но причину все еще предстоит определить, и, таким образом, реакция не может быть предсказана. Как и в типе А, реакции типа В происходят в ответ на исходное лекарственное вещество или его метаболит.

Виды атаксий

В зависимости от зоны поражения неврологические симптомы атаксии будут варьироваться. С этой точки зрения атаксии можно разделить на несколько основных видов:

Общая проприорецептивная атаксия.
Вестибулярная атаксия.
Мозжечковая атаксия.

Общая проприорецептивная атаксия

Данный вид атаксии чаще всего сопровождается парезами конечностей. Причиной данной атаксии является отсутствие проприорецептивных импульсов от конечностей. Это происходит из-за поражения спинного мозга или позвонков в различных отделах (болезни межпозвонковых дисков, воспалительные процессы в области позвонков или спинного мозга, опухолевые процессы).

Проприорецептивная атаксия у таксы с межпозвонковой грыжей в грудопоясничном отделе позвоночника.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная система воспринимает линейное ускорение и вращательные движения головы. Данная система используется для регулировки и координации движений. В зависимости от места локализации поражения вестибулярный синдром может быть периферическим и центральным.

К центральному компоненту вестибулярного аппарата относится ростральная часть продолговатого мозга, клочково-узелковая доля мозжечка.

К периферическому компоненту вестибулярного аппарата относится вестибулярный лабиринт во внутреннем ухе, преддверно-улитковый нерв (8 пара черепно-мозговых нервов).

В связи с такими особенностями строения причинами вестибулярной атаксии могут являться следующие патологии:

средний отит;
неврит 8-ой пары черепно-мозговых нервов;
опухолевые процессы в области внутреннего уха и ствола головного мозга;
идиопатический вестибулярный синдром.

У животного с вестибулярной атаксией наблюдаются нарушения положения (движения) глаз, положения головы и туловища, мышечного тонуса и произвольных движений. К распространенным клиническим признакам вестибулярного синдрома (центрального и периферического) относятся атаксия, наклон головы и аномальный нистагм (скачкообразны движения зрачков). Эти симптомы могут присутствовать по отдельности или в сочетании. Такие симптомы, как изменения ментального состояния, нарушение позотонических реакций и другие признаки дисфункции черепно-мозговых нервов, свидетельствуют о поражении ствола мозга. Если симптомы дисфункции ствола мозга отсутствуют, считают, что поражена периферическая вестибулярная система.

Вестибулярная атаксия у кошки.

Мозжечковая атаксия

Мозжечок служит основным центром координации двигательной активности. Он сопоставляет намерения совершения движения с работой, необходимой для ее завершения.

Во время поражения мозжечка у животного при движении отмечаются симметричная атаксия туловища и дисметрия, часто проявляющаяся как гиперметрия. При стоянии и ходьбе животное широко расставляет конечности для удержания равновесия и стабилизации туловища. В редких случаях дисфункция мозжечка сопровождается наклоном головы или движением по кругу.

Мозжечковая атаксия у котёнка.

Более того, при поражении мозжечка может возникать тремор при движении (динамический) или в покое (постуральный). Динамический тремор чаще всего проявляется, когда животное предпринимает попытку движения к какой-либо цели (например, к еде). Сильнее всего он выражен на голове. Постуральный тремор проявляется качаниями вперед-назад или из стороны в сторону.

Так же признаком поражения мозжечка является нарушение движения глаз. Во время движения или фиксации взгляда происходит колебание глазных яблок, а при быстром движении головы может наблюдаться нистагм (колебание зрачков) вверх-вниз. Иногда наблюдается анизокория (разный размер зрачков) или неравномерное раскрытие глазных щелей.

Причины нистагма

Наиболее часто нистагм возникает у людей, страдающих такими заболеваниями:

Болезнь Меньера: заболевание внутреннего уха неизвестной природы, имеющее только симптоматическое лечение.
Внутримозговое кровоизлияние – опасное состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Образование внутримозговой гематомы обычно вызвано разрывом артериальной аневризмы или инсультом.
Миастения – нейромышечное заболевание, сопровождающееся слабостью скелетных мышц, в том числе и поражением глазодвигательного аппарата.
Сотрясение головного мозга – заболевание, которое может вызвать тяжелые симптомы и требует медицинской помощи. При черепно-мозговой травме наблюдается разнообразная симптоматика поражения нервной системы.
Алкогольный абстинентный синдром – патология, возникающая при резком снижении или прекращении употребления спиртных напитков лица, страдающего алкоголизмом.
Гидроцефалия – скопление жидкости между оболочками головного мозга, что приводит к его сдавлению и отеку.
Синдром Вернике-Корсакова – расстройство работы нервной системы, связанное с отсутствием витамина В1.
Рассеянный склероз – неуклонно прогрессирующее поражение центральной нервной системы.
Авитаминоз В1 – нехватка витамина В1, содержащегося в молоке, бобовых, овощах, мясе и цельных злаках.
Нейробластома – редкая форма злокачественных опухолей, поражающая преимущественно симпатическую нервную систему и чаще встречающаяся у детей.
Лабиринтит – воспаление отдела внутреннего уха, отвечающего за чувство равновесия и положения тела в пространстве.
Острая мозжечковая атаксия – патология отдела мозга, отвечающего в том числе за равновесие и координацию движений.
Абеталипопротеинемия – наследственное заболевание, при котором в организме не усваиваются некоторые пищевые жиры.
Альбинизм – редкое генетическое заболевание, сопровождающееся гипопигментацией кожи, волос, глаз и нарушением зрения.
Синдром Чедиака-Хигаси – редкий тип альбинизма, вызывающий поражение преимущественно органа зрения.

Нередко наблюдается идиопатический нистагм, причину которого выявить не удается. В этом случае нарушения работы мозга могут носить только функциональный характер, а значит, не будут видны на снимках МРТ или КТ.

Как правило, нистагм не наследуется. Исключение составляют случаи, когда этот симптом является частью генетических заболеваний.

Если нистагм обнаружен у ребенка, у него прежде всего исключают офтальмологическую патологию, например, амавроз Лебера, другие наследственные заболевания сетчатки, опухоли, ретинопатию недоношенных, дальтонизм. Из системных заболеваний причиной нистагма у детей чаще всего становится альбинизм. Кроме того, это признак некоторых неврологических заболеваний, например, ДЦП.

Если нистагм не врожденный, а появился спустя полгода или более после рождения, необходимо исследование для исключения опухолей мозга. Это же нужно сделать, если нистагм приобретает нехарактерные признаки:

эпизодический или односторонний;
глазные яблоки движутся в разных направлениях;
имеются головные боли, судороги, задержка развития.

В клинической практике чаще всего встречается вестибулярный нистагм, вызванный поражением внутреннего уха или отделов мозга, отвечающих за равновесие и координацию. Кроме того, этот симптом нередко наблюдается при заболеваниях глазодвигательных мышц.

Своевременное выявление и лечение нистагма у детей и взрослых – необходимое условие сохранения нормального зрения или координации движений.

Лечение ботулизма у собак

Лечебные методики назначает лечащий ветеринарный врач, имея на руках данные, результаты диагностических исследований, подтверждающих кормовое отравление, вызванное ботулиновым токсином. Лечение ботулизма собак направлено на устранение, снятие симптомов интоксикации, нейтрализацию нейротоксина.

Для нейтрализации ядов ботулинового токсина собакам вводят антитоксин типа «С». Отличные результаты дает применение американского гомеопатического препарата Botulinum, которые ускоряет выведение токсина из организма, облегчает течение болезни.

Заметив первые симптомы кормового отравления, не занимайтесь самолечением. Незамедлительно доставьте домашнего любимца в ветклинику для проведения диагностики и осмотра. Каждый день промедления может стоить жизни вашей собаки!

В тяжелых случаях лечение собак проводят в условиях стационара, поскольку при сильных поражениях ЖКТ кормление четырехпалых пациентов проводят только внутривенно. Собакам через определенные промежутки времени вводят 40% раствор глюкозы. На парентерельное кормление собак переводит после нормализации общего физиологического состояния. Животным проводят корректировку рациона, назначают лечебную диету, жидкие, легкие корма.

Ветеринары назначают симптоматическую, комплексную лечебную терапию до полного выздоровления животных.

При обнаружении ботулизма необходимо исключить из рациона собак подозрительные корма, которые могли содержать опасный нейротоксин. животным назначают слабительные, рвотные препараты (пилокарпин), ставят капельницы для нормализации водно-солевого баланса в организме. Выведению токсина клостридий способствуют теплые клизмы, промывание желудка раствором двоуглекислой соды. Ротовую полость промывают слабо концентрированным раствором перманганата калия.

Для нормализации сердечной деятельности прописывают гликозиды, вводят камфорное масло, кофеин. Чтобы избежать возможных осложнений, собакам могут быть назначены антибактериальные препараты (пенициллин, стрептомицин), гипериммунные сыворотки. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- и поливалентные сыворотки. Антитоксическая сыворотка обладает явно выраженным профилактическим действием в течение 6-7 дней после их применения.

Как правило, если своевременно было проведено лечение, выздоровление больных ботулизмом собак наступает на вторую-третью неделю. После выздоровления собаки приобретают антитоксический иммунитет.

Родентициды антикоагулянты

Варфарин – наиболее распространенный антикоагулянт, используемый в родентицидах. Является антагонистом витамина К, замещает его в печени, вызывая снижение синтеза факторов свертывания крови II, VII, IX и X, что приводит к коагулопатии и кровотечениям (March PA, Podell M, Sams RA. Pharmacokinetics and toxicity of bromide following high-dose oral potassium bromide administration in healthy Beagles. J Vet Pharmacol Ther 2002; 25: 425-432.).

Интракраниальные или субдуральные кровотечения могут быть причиной атаксии, ригидности и припадков. Диагностика основывается на исследовании свертываемости крови (время кровотечения слизистой щек, скорость свертывания, протромбиновое время и т. д.).

Лечение заключается в переливании замороженной плазмы (9 мл/кг) или цельной крови (20 мл/кг) и в назначении перорально витамина К1 в дозе 2,5 мг/кг курсом в течение 2-4 недель.

Степени неврологического дефицита

В клинической практике для выявления тяжести поражения и быстрого определения прогноза используется классификация по степеням неврологического дефицита, базирующаяся на определенных клинических симптомах:

1-я степень: сопровождается болью, скованностью походки, нарушением типичных двигательных реакций, таких как бег и прыжки, возможен небольшой проприорецептивный дефицит, т.е. неправильная постановка конечностей из-за снижения/отсутствия кожной чувствительности.

2-я степень: характеризуется усилением клинических признаков, нарушением походки, дискоординацией движений. Боль может как сохраняться, так и быть слабо выражена. Возможен парапарез (частичное отсутствие двигательной функции на тазовых конечностях). При этом животное в состоянии перемещаться самостоятельно.

3-я степень: проявляется парапарезом тазовых конечностей. На данном этапе опороспособоность утрачена, животное самостоятельно уже не передвигается, но сохранена способность контролировать мочеиспускание.

4-я степень: характеризуется параличом конечностей с сохранением глубокой болевой чувствительности, самостоятельное мочеиспускание животным не контролируется. Возможно мочеиспускание при переполнении мочевого пузыря, что часто принимается владельцами за обычное контролируемое мочеиспускание.

5-я степень: проявляется параличом с отсутствием глубокой болевой чувствительности менее 24 часов, контроль самостоятельного мочеиспускания отсутствует. Оценка глубокой болевой чувствительности — заключается в проверке способности собаки реагировать на сильный болевой раздражитель (сжатие зажимом надкостницы пальцев) сознательной реакцией. При положительном результате теста собака взвизгивает или облизывает губы, поворачивает голову к источнику боли, пытается укусить и т.д

Важно! Наличие рефлекса отдергивания (собака не поворачивает голову, но активно отдергивает раздражаемую лапу) не является признаком наличия глубокой болевой чувствительности

6-я степень: проявляется параличом, отсутствием глубокой болевой чувствительности более 24 часов, контроль самостоятельного мочеиспускания также отсутствует. Прогноз на восстановление функций конечностей при 6 степени неблагоприятный.

Неврологический осмотр

Неврологическое обследование включает в себя:

сбор анамнеза жизни собаки;
установлении времени возникновения паралича (менее 24 часов, более 24 часов назад, более 48 часов);
оценка ментального статуса (степень сознания) пациента;
оценка двигательной активности, наличия или отсутствия опороспособности, кожной чувствительности, определение тонуса мышц, проверка сухожильных рефлексов и оценка глубокой болевой чувствительности.

По результатам осмотра могут быть назначены дополнительные методы исследования, такие как рентгенография, миелография, КТ или МРТ спинного мозга, исследования крови, вирусологические или бактериологические исследования, цитология и биохимический анализ спинномозговой жидкости.

Диагностика Бабезиоза:

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.
При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.
Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Барбитураты

Барбитураты препятствуют накоплению кальция в нервной ткани и таким образом ингибируют высвобождение нейротрансмиттеров (Dorman DC. Neurotoxic drugs in dogs and cats In: Bonagura JD, ed. Kirk’s Current Veterinary Therapy XII SmallAnimal Practice. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995; 1140-1145.). Барбитураты, используемые для наркоза, приводят к сильному угнетению дыхания и ЦНС, гипотермии, гипотонии, шоку, цианозу и коме.

Побочные эффекты фенобарбитала: депрессия, нистагм, атаксия, поведенческие изменения, возбудимость, полидипсия, полиурия и прожорливость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).

Эти осложнения могут исчезнуть в течение нескольких недель лечения, когда организм животного приспособится к дозировке. Трудным для коррекции побочным эффектом может быть возбудимость, в этом случае следует отказаться от применения фенобарбитала.

Лечение пациентов, отравленных барбитуратами, предусматривает использование рвотного средства, активированного угля или других адсорбентов, промывание желудка, проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ)и инфузионной терапии.