Паралич у собак

Симптомы

Симптомы болезни проявляются по-разному и зависят от локализации воспалительного процесса и причин его появления. При заболевании миелитом в результате вирусного поражения животное проявляет беспокойство, взвизгивает от боли при движениях. Мышцы конечностей при этом напряжены, проявляется их дрожание, подергивание и судороги. Походка собаки становится шаткой, животное быстро утомляется и часто лежит. Появляются сердечная и дыхательная аритмии, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Возникают парезы и параличи, приводящие к развитию пролежней и мышечной атрофии.

При травматическом миелите в начале заболевания наблюдается паралич задних конечностей, появляются плавательные движения, собака находится преимущественно в сидячем положении.

При поражении шейного отдела возникает паралич мышц туловища и всех конечностей, вялость и слабость кожи позади патологического фокуса; при поражении грудного отдела появляются одышка, паралич задних конечностей и потеря чувствительности кожи позади повреждения отдела спинного мозга. Патологические процессы, возникающие в поясничной области, обусловливают параличи задних конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и анального сфинктера.

Диагностика миелитов:

1. неврологическое исследование;
2. исследование ликвора;
3. миелография;
4. магниторезонансная и компьютерная томография;
5. визуальная оценка спинного мозга при операции;
6. цитологическое исследование;
7. гистология.

При неврологическом исследовании определяют:

• cтепень неврологических расстройств;
• локализацию поражения.

Определение степени неврологических расстройств важно для прогноза заболевания. По нашим данным (более 100 животных) у собак, имевших 2–3-ю степень неврологических расстройств, восстановление функции спинного мозга возможно вплоть до полного

Пациенты с 4-й степенью неврологических расстройств также имеют шанс на восстановление функции спинного мозга. У таких собак обычно не происходит полного восстановления спинного мозга, тем не менее двигательная функция конечностей может восстановиться почти до нормальной. Собаки с 5-й степенью неврологических расстройств, с синдромом поперечного поражения спинного мозга, особенно если речь идет о вялом параличе, не имеют шансов на восстановление функции спинного мозга

По нашим данным (более 100 животных) у собак, имевших 2–3-ю степень неврологических расстройств, восстановление функции спинного мозга возможно вплоть до полного. Пациенты с 4-й степенью неврологических расстройств также имеют шанс на восстановление функции спинного мозга. У таких собак обычно не происходит полного восстановления спинного мозга, тем не менее двигательная функция конечностей может восстановиться почти до нормальной. Собаки с 5-й степенью неврологических расстройств, с синдромом поперечного поражения спинного мозга, особенно если речь идет о вялом параличе, не имеют шансов на восстановление функции спинного мозга.

Важно определить локализацию поражения. Если повреждение ограничено 5–10 сегментами и степень неврологических расстройств 2–4, то можно рассчитывать на восстановление функции спинного мозга частично или полностью

При поражении 10–20 сегментов полного восстановления мы не наблюдали. У таких животных наблюдался некротический миелит (миеломаляция) с синдромом поперечного поражения мозга.

Ссылки:

1. Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) GenomeRwide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy that resembles amyotrophic lateral sclerosis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
2.  Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR.Degenerative myelopathy in a Bernese Mountain Dog with a novel SOD1 missense mutation. J Vet Intern Med. 2011 SepROct;25(5):1166R70.
3. Coates JR, Wininger FA. Canine degenerative myelopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep; 40(5):929R50.

При миелопатии симптомы развиваются медленно

Миелопатия привлекает к себе внимание различными симптомами. Они зависят в первую очередь от области повреждения спинного мозга

Симптомы, как правило, развиваются вялотекуще. При чистых компрессиях спинного мозга, которые обычно безболезненны, могут пройти годы от появления первого симптома до постановки диагноза. Первыми признаками могут быть расстройства чувствительности в руках или подошвах ног, неловкость рук и неуверенность при ходьбе в темноте. Для всех форм миелопатии действует правило, что поврежденные участки спинного мозга больше не могут правильно выполнять свою функцию в нервной системе, поэтому возникают неврологические расстройства.

Некоторые пациенты жалуются на боли в шее, которые отдают в руки, или онемение, вплоть до потери силы в руках. Важными признаками миелопатии является даже не боль, а неврологические расстройства. Типичным является также «засыпание» рук во время ночного сна. Первоначальные симптомы могут включать нарастающую ригидность (жесткость) шеи с болью при повороте головы влево и вправо. При повреждении спинного мозга симптомы могут отдавать в ноги, а также вызывать неуверенность походки и потерю контроля над мочевым пузырем или кишечником. Нарушения мелкой моторики рук могут усиливаться, почерк становится угловатым и похожим на каракули, предметы могут чаще выпадать из рук. Становится труднее застегивать пуговицы на рубашке и блузке. Шейная миелопатия имеет прогрессирующую форму течения. В начале заболевания возникают легкие двигательные сбои (нарушения походки) и сбои функций верхних и/или нижних конечностей. Из-за одностороннего сжатия могут возникать нарушения ощущений и нарастающие двигательные проблемы (синдром Броун-Секара). 

Миелопатии грудного отдела позвоночника (грудные миелопатии) имеют такие же типичные симптомы, как и миелопатии в области ШОП. Симптомы возникают медленно и являются результатом потери функции каждого из пораженных спинномозговых участков. Характерны тугоподвижность в ногах, слабость в мышцах рук, затрудненное дыхание, атрофия мышц рук или кистей, нарушения чувствительности рук, нарушения походки, нарушения чувствительности, параличи, нарушения функций мочевого пузыря и кишечника.

Лечение

Лечение болезни межпозвонковых дисков может быть терапевтическим или хирургическим. Выбор лечения, в первую очередь, зависит от неврологического состояния пациента и частоты рецидивов болезни.

Терапевтическое лечение применяется при первой степени неврологического дефицита или переходящей во вторую. Такое лечение заключается в ограничении подвижности и применении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Из группы нестероидных противовоспалительных препаратов применяют достаточно обширный список, но у нас в клинике чаще всего применяются Локсиком или Превикокс.

Из кортикостероидных препаратов рекомендовано применять Метилпреднизолон или Преднизолон. При терапевтическом лечении необходимо понимать риск ухудшения неврологического состояния животного, особенно при несоблюдении режима ограничения движения.

Важно знать, что невозможно вернуть вещество межпозвонкового диска в своё анатомическое положение никакими препаратами. Чаще всего только хирургическое лечение обеспечивает полное выздоровление

Консервативным лечением мы стараемся не спровоцировать дальнейшее выпадение изменённого пульпозного ядра и снять отёк спинного мозга

Чаще всего только хирургическое лечение обеспечивает полное выздоровление. Консервативным лечением мы стараемся не спровоцировать дальнейшее выпадение изменённого пульпозного ядра и снять отёк спинного мозга.

Хирургическое лечение заключается в декомпрессии и удалении части диска или выпавшего содержимого диска.

Тип хирургического лечения завесит от отдела позвоночника и типа самой болезни межпозвонкового диска.

При болезни межпозвонкового диска Хансен тип 1 начиная со 2 степени неврологического дефицита применяются:

• гемиламинэктомия;
• минигемиламинэктомия;
• вентральный пропил (ventral slot).

Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыже межпозвонкового диска в грудном и поясничном отделах.

Ход операции:

Разрез кожи на расстоянии 2-3 см от остистых отростков. Поверхностную фасцию разделяют тупым путем и открывают доступ к пояснично-спинной фасции, далее её рассекают на расстоянии 1 см сбоку от остистых отростков.

В этом месте мускулатуру отделяют от остистых и суставных отростков тупым методом, не задевая выходящий из межпозвоночного отверстия спинномозговой нерв и кровеносный сосуд. Краниально сосцевидные и суставные отростки удаляют. Производят формирование костной бреши на месте удалённых отростков.

Обе методики похожи по хирургическому доступу, но принципиальное отличие в них есть. Минигемиламинэктомия менее травматичная, то есть ятрогенное воздействий на спинной мозг минимально.

Вентральный пропил применяется при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе позвоночника.

Ход операции:

Линейный разрез кожи от гортани до грудины. Мышцы разделяют тупым методом (грудино-головные, грудино-подъязычные). Смещают трахею и пищевод в левую сторону. Далее между парными длинными мышцами головы осуществляют доступ к парной длинной мышце шеи, волокна которой косо прикреплены к шейным позвонкам. Производят формирования костной бреши костной фрезой. Длина щели составляет с каждой стороны от 1/4 до 1/3 длины тела позвонка, ширина, в зависимости от размеров собаки от 3 до 5 мм, но не более половины ширины тела позвонка. Далее операционную рану ушивают.

При синдроме люмбо-сокрального стеноза «конского хвоста» проводят декомпрессию L7-S1, удаляют содержимое выпавшего диска и часть фиброзного кольца.

Далее проводят стабилизацию сегмента при помощи спиц с косным цементом. Сейчас при стабилизации стали применять транпедикулярные фиксаторы, которые зарекомендовали себя как очень надёжный тип фиксации с наименьшими операционными осложнениями. Данная методика применяется у нас в клинике.

Методы лечения при хронической энцефалопатии:

• ограничить содержание белка в корме;
• обеспечить опорожнение кишечника 2 раза в сутки
• Закислить содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве безбелкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка;
• при ухудшении состояния переходят на лечение, используемое при острой энцефалопатии. 

Врачу сложно диагностировать миелопатию

Принципиально надо сказать две вещи по теме диагностки миелопатии:

• Точная постановка диагноза – предпосылка для подходящего лечения.  
• Чем раньше поставлен диагноз, тем лучше прогноз на полное выздоровление. Это очевидно, и возможно, что вы сами уже испытали это на себе. Девиз: быстро распознать – быстро устранить! 

Однако миелопатия затрудняет врачу диагностику, и для этого есть причина: нет специфических ранних признаков для ее выявления. Другими словами, болезненный процесс очень часто протекает незаметно и неприметно, так что диагноз часто ставится только при прогрессирующей картине болезни. Это, помимо болезни как таковой, самое коварное в миелопатии.

Поэтому при диагностике особенно важно «ехать по дороге с двусторонним движением». Иными словами, это означает разговор с врачом и клиническое обследование

Во-первых, врач спросит вас о характере симптомов (отказы некоторых функций организма, боли, нарушения функций мочевого пузыря или прямой кишки). Во-вторых, он спросит об известных ранее имевшихся заболеваниях: болезнь Бехтерева, спондилоартроз, остеопороз, грыжи межпозвоночного диска, нарушения артериального кровообращения или проведенная лучевая терапия.

Далее следует неврологический статус с проверкой походки, анализами на патологические рефлексы и на нарушения ощущений (потеря чувствительности).

Затем используется визуализационная диагностика, такая как МРТ (магнито-резонансная томография). Обычные рентгеновские снимки также могут хорошо представлять костные изменения. Дополнительные функциональные снимки всегда должны быть сделаны, чтобы определить возможные нестабильности.

Магнито-резонансная томография является важнейшим методом исследования для определения миелопатии. В послойных снимках магнито-резонансной томографии четко видна миелопатия. Таким образом, именно ОНА является методом выбора для диагностики. Во-первых, это позволяет увидеть сжимающие спинной мозг структуры, такие как грыжа межпозвоночного диска или опухоли. С другой стороны, поврежденные области спинного мозга на МРТ можно отличить от здоровой нервной ткани. Электрофизиологические измерения (скорость проведения нервного испульса, вызванные потенциалы и т. д.) дают важную информацию о функциях спинного мозга.

Обычно врач также направляет пациента на лабораторный анализ крови, чтобы выявить возможные воспалительные процессы в организме. 

Существуют различные степени миелопатии. Ниже приведена Европейская миелопатическая шкала. Посмотрите, как дела обстоят у вас:

Причины

Основные причины развития спондиломиелопатии:

• генетический фактор – синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу;
• несбалансированный рацион при кормлении щенков – является причиной в двух случаях:
  • избыток кальция в рационе приводит к неравномерному развитию спинномозгового канала;
  • перекорм к возрасту 8-20 недель (это возраст, в котором щенки переезжают к новым хозяевам, и некоторые заводчики перекармливают животных, чтобы они выглядели более привлекательными) приводит к излишне быстрому и неравномерному росту животных, и связки не успевают приспособиться к новой весовой нагрузке.

Эти причины приводят к следующим проблемам:

• дегенерации межпозвонковых дисков;
• дегенерации хрящевой ткани;
• неправильному формированию (мальформации) и нарушению связочного аппарата позвонков;
• избыточному разрастанию (гиперплазии) желтых связок, в норме фиксирующих правильное положение позвонков относительно друг друга.

Обычно эти проблемы проявляются в комплексе.

Что такое миелопатия?

Если происходит повреждение нервной ткани в спинном мозге шейного или грудного отделов позвоночника, мы говорим о миелопатии. Слово «миелопатия» состоит из древнегреческих частей Myelon – «спинной мозг» и Pathos – «болезнь, повреждение». Внутри позвоночника находится спинномозговой канал, в нем проходит спинной мозг, а в нижнем отделе позвоночника — нервные волокна. Между телами позвонков нервы покидают спинномозговой канал и выходят далее в руки, в туловище или ноги. Если постоянно происходит массивное давление на спинной мозг, например, при межпозвоночной грыже, стенозе позвоночного канала, опухоли или нарушении кровообращения, то ткани спинного мозга теряют свою витальность, и со временем это приводит к отмиранию нервной ткани с потерей ее функций. Поскольку нервные клетки в этом отделе не могут регенерироваться или размножаться, последствия заболевания остаются навсегда или только ухудшаются.

Гепатоэнцефалопатия: что это за недуг?

По сути, печеночную энцефалопатию нельзя назвать заболеванием, коим она и не является, так как описывается как проявление печеночной недостаточности. Гепатоэнцефалопатия у собак и кошек считается обратимым явлением, объясняется расстройством нервной системы из-за плохой работы печени.

Гепатоэнцефалопатия наблюдается при:

• остром течении печеночной недостаточности;
• циррозе;
• портокавальных анастомозах (генетическая аномалия);
• липидозе печени у кошек;
• недостаточности функционирования паренхимы.

Хронизация процесса диагностируется у пациентов с портокавальным шунтированием (печеночная кома) и гепатопортальной микроваскулярной дисплазией. Иными словами – любое нарушение работы печени, в том числе плохое выполнение функциональной нагрузки (прим. 500 функций) ведет к интоксикации организма, в том числе воздействия ядов на ЦНС.

Важно! Печень у животных – фильтр на пути поступления токсических и ядовитых соединений, образующихся (приходящих с пищей) в просвете кишечника и проникающих в кровь. Когда печень поражена, гепатоциты не справляются и нейротоксины с током крови попадают в мозг, вызывая симптомы гепатоэнцефалопатии

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Диффренциальный диагноз (список исключений)

После получения данных о породе, поле, возрасте и анамнезе их оценивают в сочетании с результатами неврологического обследования, чтобы составить список возможных патологических процессов, которые могли бы объяснить клинические признаки или нарушения пациента

Хотя список дифференциальных диагнозов следует составлять в порядке от наиболее вероятного до наименее вероятного, очень важно обсудить с клиентом все категории заболеваний, которые могут сопровождаться наблюдаемыми клиническими признаками. Для облегчения процесса составления списка дифференциальных диагнозов и их обсуждения с владельцами животных авторы предпочитают использовать схему DAMNIT (Таблица 1.2)

Некоторые нарушения могут относиться более чем к одной категории этой схемы (например, экструзия межпозвонкового диска может рассматриваться как дегенеративный или травматический процесс), и выбор категории для таких нарушений зависит от предпочтений врача. При обсуждении врачу следует сосредоточиться на наиболее вероятном нарушении или нарушениях, однако не следует упускать из обсуждения и другие возможности, во избежание ненужных и эмоционально стрессовых «сюрпризов» для владельца животного. Например, хотя у 4-летнего кобеля золотистого ретривера с недавно появившейся генерализованной судорожной активностью наиболее вероятным диагнозом является эпилепсия, перед проведением визуальной диагностики следует также обсудить с владельцем возможность новообразования мозг. Альтернативно, у 8-летнего кобеля золотистого ретривера с недавно появившимися генерализованными судорогами следует учитывать возможность поздней идиопатической эпилепсии в дополнение к наиболее вероятному диагнозу новообразования могзга. В сочетании с данными анамнеза, породой, полом, возрастом, список дифференциальных диагнозов следует использовать в качестве руководства для планирования диагностики и, в конечном итоге, лечения.

Симптомы

Спондимиелопатия может проявляться в очень широком спектре – от небольшого дискомфорта для животного, до тетрапареза (когда все четыре лапы теряют опороспособность).

В зависимости от исходных причин и времени, в течение которого патология развивалась, клинические симптомы следующие:

• вынужденное положение шеи – голова опущена вниз, собака старается не делать лишних движений, при резких движениях возникает острая боль – животное чаще всего выражает это громкими звуками;
• нарушение координации (атаксия) – шаткая походка, дискоординация движений тазовых и грудных конечностей;
• нарушение произвольных движений – начинается чаще всего с нарушений проприорецепции, отсутствия опороспособности на одной или двух конечностей, если не принять меры – ухудшается до тетрапареза (собака не может ходить и поддерживать стоячее положение).

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

	Натощак	Через 2 часа после приема корма
Собака	5	15-20
Кошка	4	10-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Аммиак и глутамин

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак — наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии  на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.