Болезни собак

Центральный вестибулярный синдром

Внешние проявления (нарушение равновесия) при центральном вестибулярном синдроме могут быть похожи на периферический вестибулярный синдром, однако при этом заболевании поражаются отделы мозга – зона моста, продолговатого мозга, вестибулярные ядра. При неврологическом осмотре выявляется нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, угнетение сознания, снижение сознательных реакций позиционирования на стороне поражения, нистагм может быть вертикальным. Таким животным всегда нужны дополнительные методы диагностики – прежде всего, нейровизуализация (МРТ).

За редким исключением, многие из распространенных причин центрального вестибулярного синдрома могут без лечения привести к прогрессирующему усилению неврологических симптомов и даже к летальному исходу.

Причины центрального вестибулярного синдрома: арахноидальные кисты, пороки развития каудальной (задней) части затылочной кости, гидроцефалия, новообразования в области ствола мозга – первичные и метастатические, инфекционные и воспалительные заболевания (менингоэнцефалиты, которые могут вызываться как инфекционными агентами – бактериями, вирусами, грибками и протозойными организмами, так и иметь аутоиммунную природу), травмы ствола мозга.

Лечение и прогноз при разных заболеваниях различны, окончательный диагноз, как правило, требует большого количества дополнительных исследований, но уже тщательно проведенный неврологический осмотр может дать доктору важную информацию, подтверждающую или опровергающую некоторые подозрения

При вестибулярных симптомах важно своевременно обращаться к квалифицированному врачу – узкому специалисту в области неврологии, т.к. требующие различного лечения заболевания при осмотре и сборе анамнеза отличаются лишь небольшими нюансами

Причины шока у собак

Гиповолемический шок.

Кровопотеря. Возникает вследствие травмы, хирургического вмешательства, разрыва опухоли.

Обезвоживание (дегидратационный шок). Происходит вследствие потери воды и электролитов (рвота, понос), перехода жидкости в третье пространство (асцит, просвет кишечника при кишечной непроходимости).

Ожоговый шок. Потеря воды, электролитов, плазмы вследствие сильного повреждения тканей.

Кардиогенный шок. Резкое снижение сердечного выброса, падение артериального давления, нарушение кровоснабжения тканей. Происходит по причине нарушения сократительной функции сердца.

К причинам, влияющим на работу сердца относятся:

• тяжелые аритмии (желудочковая тахикардия, брадикардия – слишком медленный сердечный ритм);
• отрыв хорды (например, при эндокардиозе митрального клапана);
• массивная механическая перегрузка (тромбоэмболия легочной артерии);
• острое повреждение миокарда токсинами, ядами;
• тяжелая ишемия;
• заболевания перикарда.

Вазогенный шок. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов вследствие патологической регуляции периферического сосудистого сопротивления.

Анафилактический шок. Острая аллергическая реакция, одно из наиболее опасных осложнений лекарственной терапии.

Септический шок. Патологический механизм запускается токсинами микроорганизмов (осложнение тяжелой инфекционной проблемы).

Обструктивный шок. Нарушен обратный возврат крови к сердцу. Типично для тампонады сердца, травмы грудной клетки с пневмотораксом.

Болезни ЦНС

Патологии нервной системы развиваются как ответ на травмы, инфекции, наследственные заболевания, стрессы, нападение кожных паразитов, действие внешних факторов.

Агрессия.

Нужно отличать оборонительное поведение и агрессию, связанную с заболеваниями. Причины: болезнь Ауески, бешенство, энцефалит, чума (нервная форма), опухоли и гипоксия мозга, эндокринные патологии.

Возбуждение.

Беспокойство, раздражительность, повышенная двигательная активность, возможна – мышечная дрожь. У собак чаще эмоциональное состояние, но иногда связанное с тетанией сук, эпилепсией, наличием эктопаразитов, отравлением, гельминтозами.

Парезы и параличи лап.

Частичное или полное прекращение движений периферических конечностей, понижение или повышение чувствительности кожи, мышц. Причины: чума, бешенство, менингиты, травмы, радикулит.

Кома, обморок.

Непродолжительная или длительная потеря сознания из-за ишемии мозга или угнетения работы ЦНС. Иногда сопровождаются судорогами. Причины: болезни сердца, легких, обильные кровопотери, отравления спазмолитиками, диуретиками. Травмы, инсульты, энцефалит, гипергликемия провоцируют кому.

Судороги.

Непроизвольное мышечное сокращение у собак бывает в виде конвульсий, тонических, клонических судорог, эпилептических припадков. Причины: инфекции, чума, бешенство, столбняк, инвазии, отеки и кровоизлияния в мозг, опухоли. У собак судороги связаны с эпилепсией, гипоксией, внутренними паразитами.

Причины

В 20% случаев причину почечной недостаточности у собак установить невозможно. Это связано с тем, что владельцы не знают про возможные провоцирующие факторы, и заболевание обнаруживается уже на последних стадиях развития.

Среди наиболее распространенных причин:

Наследственные заболевания

Амилоидоз и поликистоз приводят к затруднению функционирования почек у молодых собак. К этому приводит аккумулирование аномальных беловых структур и образование множества кист, заполненных жидкостью.

Инфекции

Лептоспироз, болезнь Карре, вирусный энтерит или гепатит – это лишь часть острых инфекционных заболеваний, которые могут спровоцировать развитие почечной недостаточности. Это связано с тем, что патогенные микроорганизмы проникают в ренальные ткани, нарушая функционирование почек.

Функциональные нарушения

Отдельные заболевания могут вызывать поражения почек и их патологические изменения, провоцируя развитие почечной недостаточности. Среди них: гломерулонефрит (клубочковый нефрит), пиелонефрит, нефриты, нефрозы и др.

Паразитарное заражение

Пироплазмоз и гемобартенелез разрушают, а также блокируют деятельность эритроцитов, оказывая токсическое влияние на весь организм в целом. В результате выделения токсинов почки постепенно утрачивают функциональность, поэтому их работа нарушается.

Интоксикация организма

Сильное отравление – частая причина развития почечной недостаточности среди собак различного возраста и пород. Чаще всего оно возникает при употреблении бытовых ядохимикатов, медицинских препаратов, солей тяжелых металлов и др.

Болезни мочевыводящей системы

Спровоцировать развитие печеной недостаточности у собак может самое распространенное заболевание мочевыводящей системы – мочекаменная болезнь (МКБ), поскольку она сопровождается сдавливанием либо полным закупориванием мочевыводящих путей.

Другие причины

Привести к почечной недостаточности могут другие факторы: доброкачественные и злокачественные опухоли, кисты, сильное кровотечение с резким падением артериального давления, врожденное недоразвитие органов и др.

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью — валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению  синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам   подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.

Крапивница у собак и ангионевротический отёка — причины заболеваний

Оба состояния представляют собой аллергический ответ, возникновение которого может быть связано с практически любыми веществами. В некоторых случаях отмечается самопроизвольное исчезновение отека и крапивницы. Однако чаще данные процессы сопровождаются прогрессивным ухудшением состояния животного.

Повышенная опасность характерна для ангионевротического отека. Это связано с возможным поражением не только кожи, но и верхних дыхательных путей. Это способствует созданию серьезного затруднения для дыхания. В результате, животное может погибнуть.

При наличии крапивницы прогноз носит более благоприятный характер. Ухудшение общего состояния животного для этого патологического процесса нехарактерно. Выраженное беспокойство собак может быть обусловлено появлением зуда или распространением крапивницы на все тело.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

	Натощак	Через 2 часа после приема корма
Собака	5	15-20
Кошка	4	10-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

Неврологический осмотр

Неврологическое обследование включает в себя:

• сбор анамнеза жизни собаки;
• установлении времени возникновения паралича (менее 24 часов, более 24 часов назад, более 48 часов);
• оценка ментального статуса (степень сознания) пациента;
• оценка двигательной активности, наличия или отсутствия опороспособности, кожной чувствительности, определение тонуса мышц, проверка сухожильных рефлексов и оценка глубокой болевой чувствительности.

По результатам осмотра могут быть назначены дополнительные методы исследования, такие как рентгенография, миелография, КТ или МРТ спинного мозга, исследования крови, вирусологические или бактериологические исследования, цитология и биохимический анализ спинномозговой жидкости.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с  гепатоэнцефалопатией   может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной  микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.

Слева — врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.В центре — Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.Справа — Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Лечение кишечной непроходимости

В 9 из 10 случаях при лечении кишечной непроходимости у собак применяется хирургический (оперативный) метод. Исключение – частичная непроходимость (например, закупоривание кишечника песком или твердыми каловыми массами), для устранения которой достаточно использования клизм. В остальных ситуациях назначается экстренная операция.

Чтобы облегчить дефекацию, через полость рта вводятся натуральные масла растительного происхождения

Препараты слабительного действия назначаются только ветеринаром с осторожностью

Хирургическое вмешательство по лечению кишечной непроходимости у собак проводится под общей анестезией (наркозом). Техника операции определяется фактором, спровоцировавшим развитие заболевания у животного.

Если на стенках кишечного не обнаружено некроза и кровообращение сохраняется, то задача ветеринара – обеспечить максимальную безопасность органа. Если некротический процесс уже начался, то пораженный участок полностью удаляется.

Лабораторная диагностика

Для лабораторной диагностики заболевания используют следующие методы:

• метод флуоресцирующих антител прямой (МФА) — для установления раннего прижизненного диагноза, материалом служат мазки-отпечатки; в основе люминесцентная микроскопия соединений антигена, с меченным антителом. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
• иммуноферментный анализ (ИФА) — для установления раннего прижизненного диагноза; разработаны промышленные диагностикумы на полистироловых пластинах для выявления специфического антигена вируса; материал — пробы крови, смывы из глаз и глотки. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
• реакция нейтрализации (РН) — для идентификации вируса в культуре клеток;
• реакция диффузной преципитации (РДП) — позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни;
• реакция связывания комплемента (РСК) — для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток;
• реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) — для выявления специфических антител к возбудителю;
• реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);
• биопроба на восприимчивость животных.
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) по выделению антигена. Высокая специфичность и чувствительность. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
• цитологические исследования по обнаружению телец-включений в мазках со слизистых и аутопсийных тканях.
• экспресс-тесты на выявление антигена. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.

Часто диагноз — чума, ветеринар может поставить по внешним признакам, не прибегая к клиническим анализам и исследованиям крови.

Антиконвульсанты, прегабалин, Габапентин (Gabapentin) — Нейронтин Топирамат

По структуре топирамат относится к классу сульфат-замещённых моносахаридов. Основной механизм его действия заключается в ингибировании карбонатной ангидразы, усилении GABA, блокаде Na+ и Ca++ каналов и антагонизме с глутаматом. Из всех антиконвульсантов топирамат имеет самый широкий механизм действия.

В исследовании на CAT-модели в 2004 году исследователи Storer и Goadsby обнаружили, что механизм действия топирамата может заключаться в ингибировании активации нейронов. Топирамат уменьшает частоту возникновения потенциалов действия, характерных для нейрона в состоянии стойкой деполяризации, что свидетельствует о зависимости блокирующего действия препарата на натриевые каналы от состояния нейрона.

Топирамат потенцирует активность GABA в отношении некоторых подтипов GABA-рецепторов (в т.ч. GABAA-рецепторов), а также модулирует активность самих GABAA-рецепторов, препятствует активации каинатом чувствительности. Каинат/АМПК-рецепторов к глутамату, не влияет на активность N-метил-D-аспартата в отношении NMDA-рецепторов. Эти эффекты препарата являются дозозависимыми при концентрации топирамата в плазме от 1мкМ до 200 мкМ, с минимальной активностью в пределах от 1 мкМ до 10 мкМ.

Считается, что антидепрессанты  оказывают анальгетический эффект по трём основным механизмам:

1.  Уменьшают депрессию.
2. Потенцируют действие анальгетиков или эндогенных опиатных пептидов.
3.  Обладают собственными анальгезирующими свойствами, которые заключаются в длительной пролонгации синаптической активности норадреналина и серотонина.

Кариес, пародонтит и пародонтоз у собак

Пародонтоз провоцирует отложение зубного налета, которое содержит огромное количество зубного камня и микроорганизмов. Риск заболеть увеличивается при чуме, избытке углерода, нехватке фтора в корме или недостатке твердой пищи. Болезни зубов чаще всего наблюдаются у взрослых собак. Пародонтоз у собак и пародонтит может привести к утрате зубов. Из-за осложнения при кариесе начинается пульпит, а при пародонтите появляются абсцессы.

Пародонтоз у собак — симптомы и клинические признаки

Из-за кариеса на зубах могут появляться темные и шершавые участки. При пародонтозе и пародонтите краснеют десна и зубные отложения. Также наблюдается выпадение зубов или значительная шаткость. Нарушается жевание и присутствует неприятный запах изо рта.

Кариес и пародонтоз у собак — диагностика и лечение

Диагностировать данные заболевания можно с помощью рентгенографии.

Для лечения кариеса питомцу высверливают, а затем пломбируют поврежденные дефекты. Сильно поврежденные зубы удаляют. Также применяется выскабливание зубного налета и камня. Во время процедуры используют антисептики, антибиотики и метронидазол. Слишком болезненные процедуры проводятся под местной анестезией или общим наркозом. Также назначаются препараты, содержащие поливитамины и фтор. Во время лечения собаку следует кормить мягкой пищей.

Профилактика пародонтоза

Для того чтобы избежать появления такого заболевания у собаки, ей нужно давать грызть кости. В рационе не должны содержаться сладости. Кроме этого, нужно своевременно удалять появившиеся отложения на зубах и регулярно давать препараты, в которых содержится фтор и витамины.

Молочные зубы у собак не имеют корней, но, даже несмотря на это, отламывать их не рекомендуют, так как это может плохо повлиять на коренные зубы.

Чтобы избежать проблем с зубами у собак в будущем, регулярно посещайте ветеринара-стоматолога для осмотра. Профилактировать болезни зубов гораздо дешевле и проще, чем их лечить.

Легочная форма чумы

При таком течении чумки на второй или третий день возникают прозрачные/мутноватые выделения из носа, которые со временем становятся бело-зелеными. При высыхании они забивают ноздри и препятствуют нормальному дыханию.

На слизистых образуется отечность и покраснение, а также появляется ринит. Собака чихает и кашляет, постоянно трет нос и фыркает. Появляется сопение, а также дыхание учащается.

В случае гнойной пневмонии воспалительные очаги разрастаются и могут охватить легкие. Воспаление поражает носоглотку, трахею, гортань и все близлежащие ткани.

На начальных этапах развития легочной формы чумки воспаление становится катаральным. Когда болезнь затягивается или лечение оказывается недостаточно эффективным, бронхопневмония становится гнойной. При этом из носа начинают выходить густые выделения белого или зеленого цвета.

Признаки заражения

Гельминты обитают в тонком кишечнике животного, где они питаются необходимым количеством полезных веществ, из-за чего носитель паразита испытывает их дефицит. Чем больше глистов в организме, тем хуже себя чувствует животное. С течением времени возрастает вероятность, что откроется кишечное кровотечение или же возникнет частичная или полная непроходимость.

Наличие огуречного цепня у домашнего питомца сильно нарушает работу пищеварительного тракта. Паразиты травмируют слизистую оболочку и выделяют токсины, которые образуются в процессе жизнедеятельности. Вредные вещества всасываются в кровь, что может приводить к аллергическим реакциям, а также различным проблемам со здоровьем.

Зачастую на ранних этапах дипилидиоз протекает без каких-либо симптомов, но постепенно разрушительное действие гельминтов становится заметным. Заподозрить наличие кишечных червей у кошки можно, если присутствуют следующие признаки:

1. Пищеварительные расстройства. Они обычно сопровождаются рвотой, которая вызвана сильной интоксикацией.
2. Неухоженная и торчащая шерсть.
3. Зуд возле анального отверстия. Когда кошка начинает постоянно вылизываться под хвостом, появляется воспаление, боль и ещё больший зуд.
4. Переменчивый аппетит. Животное может или полностью отказываться от еды, или есть больше чем обычно. Гельминты забирают большое количество полезных веществ из пищи, поэтому, когда кошку не сильно тошнит, она начинает много есть.
5. Появление сильной вялости. Питомец практически не двигается и очень много спит, постоянно выглядит уставшим и изнемождённым.
6. Возникают трудности с опорожнением кишечника. Запоры чередуются с диареей.
7. Вздутые бока.
8. Выделения из глаз.
9. Слишком большое слюноотделение.
10. Боли в животе — питомец агрессивно реагирует на поглаживание и попытки взять на руки.