Миокардит у собак: симптомы и лечение

Диагностика заболевания у собак

Первое, с чего начинают опытные ветеринары – первичный осмотр. В ходе визуального изучения и получения данных от владельца собаки, специалист диагностирует одышку, цианоз слизистых оболочек, периферическую отечность, а также другие признаки, характерные для острой или хронической сердечной недостаточности.

Применяемые методы диагностики:

• Рентгенологическое исследование. Оно позволяет выявить застойные явления в малом кругу кровообращения, а также наличие жидкости в грудной полости;
• Электрокардиография (ЭКГ). Она направлена на регистрацию и исследование электрических полей, возникающих при функционировании сердечной мышцы;
• Эхокардиография. Она позволяет выявить компенсированные нарушения функции миокарда, поэтому всегда применяется для диагностики сердечной недостаточности.

При необходимости используются дополнительные диагностические методы (например, тканевая допплерография). Главное, обратиться в ветеринарную клинику, имеющую все необходимое оборудование для быстрой и точной диагностики сердечной недостаточности у собак.

Антиконвульсанты, прегабалин, Габапентин (Gabapentin) — Нейронтин Топирамат

По структуре топирамат относится к классу сульфат-замещённых моносахаридов. Основной механизм его действия заключается в ингибировании карбонатной ангидразы, усилении GABA, блокаде Na+ и Ca++ каналов и антагонизме с глутаматом. Из всех антиконвульсантов топирамат имеет самый широкий механизм действия.

В исследовании на CAT-модели в 2004 году исследователи Storer и Goadsby обнаружили, что механизм действия топирамата может заключаться в ингибировании активации нейронов. Топирамат уменьшает частоту возникновения потенциалов действия, характерных для нейрона в состоянии стойкой деполяризации, что свидетельствует о зависимости блокирующего действия препарата на натриевые каналы от состояния нейрона.

Топирамат потенцирует активность GABA в отношении некоторых подтипов GABA-рецепторов (в т.ч. GABAA-рецепторов), а также модулирует активность самих GABAA-рецепторов, препятствует активации каинатом чувствительности. Каинат/АМПК-рецепторов к глутамату, не влияет на активность N-метил-D-аспартата в отношении NMDA-рецепторов. Эти эффекты препарата являются дозозависимыми при концентрации топирамата в плазме от 1мкМ до 200 мкМ, с минимальной активностью в пределах от 1 мкМ до 10 мкМ.

Считается, что антидепрессанты  оказывают анальгетический эффект по трём основным механизмам:

1.  Уменьшают депрессию.
2. Потенцируют действие анальгетиков или эндогенных опиатных пептидов.
3.  Обладают собственными анальгезирующими свойствами, которые заключаются в длительной пролонгации синаптической активности норадреналина и серотонина.

Генетические тесты на наличие ДКМП у доберманов

Генетические тесты, основанные на 16-bp делеции в пируватнодегидрогеназном комплексе 4 (PDK4), могут быть полезными в США, но могут быть неполезными в Европе и России, поскольку, одно исследование не показало ассоциации между PDK4 и ДКМП в европейском исследовании. Результаты генетических тестов не должны заменять стандартного обследования.

Отсутствие генетической мутации, ассоциированной с наследственным заболеванием, таким как ДКМП у доберманов, не гарантирует того, что у собаки никогда не разовьется ДКМП. Кроме того, выявление генетической мутации не гарантирует того, что у собаки разовьется ДКМП, и не должно рассматриваться как смертный приговор собаке, а требует проведения кардиобследований, как указано выше.

Кардиомаркеры, в настоящее время не включенные в стандартные обследования.

Следующие тесты в настоящее время не рекомендуются для скринингового исследования, но могут иметь некоторую ценность, когда рекомендованные тесты, такие как эхокардиография и Холтер недоступны или невозможно их ежегодное проведение по финансовым причинам.

Биомаркеры, такие как тропонин I (cTnI) или N — терминальный натрийуретический пептид (NT proBNP), могут быть ненормальными у некоторых собак, у которых Холтер или эхокардиография пока нормальны. Но в настоящее время нет достаточных доказательств того, что они могут заменять Холтер и/или эхокардиографию, но они могут быть ценными дополнительными тестами.

Диагноз

Диагноз ставиться в первую очередь на основании данных МРТ  С их помощью можно увидеть сместившиеся в большое затылочное отверстие мозжечок и спинной мозг. Наблюдается типичная желудочковая дилатация, отсутствие ликвора вокруг спинного мозга и мозжечка в области затылочного отверстия, наличие полостей заполненных ликвором в шейных сегментах спинного мозга.

Компьютерная и обычная рентгенография неинформативны. В некоторых случаях на основании данных миелографии можно предположить наличие патологии (рис. 1).

Электроэнцефалография так же может помочь в постановке диагноза (рис. 2).

Рис. 1. Редкий случай постановки диагноза на основании данных миелографии у собаки чихуахуа, кобель, 2 года. Скопление жидкости в области первых сегментов спинного мозга (указано стрелкой), расширены желудочки мозга.Рис. 2. Собака, йоркширский терьер, 5 лет. Часто встречаемая ЭЭГ у собак с Киари подобным пороком развития. Изменения на ЭЭГ неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например, при умеренной гидроцефалии. Но значительно отличается от энцефалограммы при энцефалите или объемном процессе (опухоли в головном мозге).

Исследование ликвора необходимо в дифференциальной диагностике энцефалитов

Также обязательно должен быть проведен биохимический анализ крови, включающий в себя исследование желчных кислот, что весьма важно в дифференциальной диагностике гепатоэнцефалопатии

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени. Однако если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или портосистемное шунтирование. У собак мелких и карликовых пород возможно сочетание этих двух патологий, что вынуждает сначала провести операцию по лигированию портосистемного шунта с помощью амероидного констриктора, а затем, если неврологические симптомы остаются, принимать меры по лечению Киари подобного порока и сирингомиелии ( рис.3-а, б, в).

Рис. 3-а. Скопление жидкости в области 2-4 сегментов спинного мозга в шейном отделе. Рис. 3-б. Скопление жидкости в области 2-4 сегментов спинного мозга в шейном отделе. Рис. 3-в. Собака породы йоркширский терьер, 1.5 года. На серии снимков МРТ можно увидеть скопление жидкости в области 2-4 сегментов спинного мозга в шейном отделе, смещение мозжечка и спинного мозг в большое затылочное отверстие; типичную желудочковую дилатацию; отсутствие ликвора вокруг спинного мозга и мозжечка в области затылочного отверстия; наличие полостей, заполненных ликвором в шейных сегментах спинного мозга.

Сирингомиелия может встречаться не только при смещении мозжечка в увеличенное затылочное отверстие, но и при других патологиях: грыжи диска, воспалительные болезни: гранулематозный менингоэнцефаломиелит, атлантоаксиальный вывих, неоплазия, дискоспондилит, врожденные заболевания позвоночника, – для принятия правильного решения во всех этих случаях необходимо проведение МРТ.

Дифференциальный диагноз

На рисунке 4 мы видим скопление жидкости в области краниальных сегментов спинного мозга, при этом смещение мозжечка отсутствует, о чем свидетельствует наличие ликвора между ним и затылочной костью. При этом мы видим компрессию спинного мозга зубом С2, что также может нарушать движение ликвора в области затылочного отверстия.

Выбор метода лечения и проводимой в этом случае операции будет совершенно иным.

Ход проводимого лечения изображен на рисунке 4а-в.

Рис. 4. Собака породы той-терьер, 1год, кобель. Толстой стрелкой указано скопление жидкости в области первых шейных сегментов. Тонкой стрелкой обозначена компрессия спинного мозга в области С1-С2 сегментов. Жидкость между костью и мозжечком показана черными стрелками.Рис. 4-а. Собака породы той-терьер, 1год, кобель. Этап операции (оперативный доступ) для дорсальной стабилизации С1-С2.

Рис. 4-б. Собака породы той-терьер, возраст- 1 год, кобель. Этап операции (проведение лигатурной проволоки) для дорсальной стабилизации С1-С2.Рис. 4-в. Рентгеновский снимок собаки породы той-терьер,возраст — 1год, кобель. Дорсальная стабилизация С1-С2 лигатурной проволокой

Симптоматика заболевания

На ранних стадиях патология не подает никаких признаков о своем наличии. Это крайне вялотекущее заболевание, которое может прогрессировать в течение многих месяцев, а иногда и лет. Нередки случаи, когда она обнаруживается вполне спонтанно, при проведении УЗИ сердца питомца на предмет наличия у него каких-либо других недугов. Клинические симптомы могут развиваться как быстро, так и медленно. Вполне возможна внезапная гибель питомца, которой не предшествовали никакие ярко выраженные признаки.

Данное заболевание может проявляться у собаки следующим образом:

• малейшие физические нагрузки или незначительные волнения вызывают у животного сильную отдышку. Собака быстро устает и много спит;
• сухой, отрывистый кашель;
• слизистые оболочки во рту бледнеют;
• значительно снижается вес питомца, при этом объем брюха увеличивается (в ветеринарии это называют брюшной водянкой);
• собака может терять сознание, вяло реагирует на команды, отсутствует интерес к играм и прогулкам;
• в ночное время периодически бывают судорожные припадки;
• если у собаки развился отек легких, то при дыхании появятся булькающие звуки;
• низкое артериальное давление.

Развитие болезни в доклинической (скрытой) стадии усложняет ее своевременную диагностику. Явные симптомы проявляются слишком поздно, чтобы можно было задействовать консервативные методы терапии. Именно это усложняет в будущем лечение кардиомиопатии у собак и делает прогноз на выздоровление менее оптимистичным.

Ветеринар может поставить диагноз только на основе анамнеза и физикального исследования, которые обязательно должны быть дополнены рентгенографией грудной клетки, УЗИ и ЭКГ. Внимательные владельцы должны тут же везти питомца в ветеринарную клинику, если заметили, что он стал намного быстрее уставать во время выгула, и даже самое незначительное препятствие вызывает у собаки сильную одышку и кашель.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и  митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд)  усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Патогенез

Теория возникновения сирингомиелии

Порок развития Киари, обструкция большого затылочного отверстия, предотвращают передачу систолической пульсовой волны на ликвор, а затем дальнейшую ее передачу к дистальным участкам. Пульсовое давление вместо этого передается и отражается в ткани спинного мозга, вызывая увеличение интрамедуллярного давления и уменьшение давления субарахноидально.

Кроме того из-за частичной обструкции ликвор, перемещаемый каждой систолой через более узкий проход, вызывает высокую скорость потока вентрально в пределах большого затылочного отверстия. Эти высокоскоростные потоки, согласно эффекту Вентури (эффект Вентури является следствием закона Бернулли, доказывающему, что давление газа или жидкости обратно пропорционально скорости их движения), уменьшают гидростатическое давление в субарахноидальном пространстве. Изменения в давлении вызывает “эффект всасывания” в спинной мозг. Постоянное давление в спинном мозге заканчивается внеклеточным накоплением жидкости и, в конечном счете, сирингомиелией.

Лечение кардиомиопатии у собак

Терапия и прогноз при КМП зависит напрямую от тяжести течения и наличия сопутствующих факторов. При своевременной диагностике без тяжелого протекания патологии, эффективно проведение медикаментозной терапии. Контроль за патологическими изменениями также контролируется лучше, если процесс диагностирован на ранних стадиях.

При обнаружении дистрофических изменений ветеринар разрабатывает тактику лечения, преследуя основные задачи:

• замедление развития недостаточности сердца хронического типа;
• снижение активизации систем нейрогормонального вида;
• удаление лишней жидкости из организма – назначение системных диуретических средств;
• назначение кардиопротекторов для повышения сократительной функции сердца;
• регулярный контроль за ритмом сердца для предотвращения развития аритмии;
• назначение препаратов, позволяющих снизить вероятность развития тромбозов.

Опасные состояния, требуют проведения хирургической манипуляции с учетом всем рисков.

Проводят оперативное вмешательство с целью установки специальных гибких каркасов, создающих необходимые условия для нормального сокращения сердечной мышцы. Активность и функциональность сердца, таким образом, повышается.

Профилактика кардиомиопатий включает в себя соблюдение нескольких правил. Владелец животного старше 5 лет, должен регулярно водить любимца на профилактические диагностические исследования в ветеринарную клинику ежегодно.

Если собака имеет породную предрасположенность к развитию дистрофических изменений сердечной мышцы, необходимо проводить эхокардиографию с диагностической целью каждые полгода.

Задайте вопрос ветеринарному врачу — ответ придет на Вашу почту

Этиология диффузных поражений

Все диффузные поражения, лишенные четкой локализации, делятся на две большие группы, которые диагностируются различными способами: функциональные методы и нейровизуализационные (КТ, МРТ).

Функциональное исследование – ЭЭГ

Это исследование — ЭЭГ, или электроэнцефалография. С помощью ЭЭГ можно установить диагноз эпилепсии, даже в то время, когда у человека нет судорожных приступов. Именно при этом заболевании возникают диффузные изменениябиоэлектрической активности головного мозга особой природы, которые и приводят к судорожному припадку. Иногда употребляется термин «диффузные изменения бэа головного мозга», что значит то же самое. Иногда отмечают степень этих отклонений, например, «умеренно выраженные диффузные изменения бэа головного мозга». При этом человек может быть совершенно здоров. В таком случае, на эти формулировки не нужно обращать никакого внимания. А почему? Потому, что ни в одном заключении ЭЭГ вы не найдете слов «здоров».

Они так называются, поскольку вся кора мозга принимает участие в их появлении, и выделить какой – либо отдельный участок (например, нижний полюс левой височной доли), не представляется возможным.

Наиболее характерными признаками, говорящими за появление эпилептиформной активности на ЭЭГ, является появление патологического дельта-ритма, а также появление характерных комплексов, типа «пик-волна». Расшифровкой энцефалографии занимаются врачи-нейрофизиологи.

Но диффузные изменения активности головного мозга могут возникнуть и без признаков эпилепсии. Это бывает достаточно часто, и нейрофизиологи пишут что-нибудь «туманное», например, «заинтересованность срединных структур». Что это значит? Да ровным счетом ничего. Дело в том, что ЭЭГ – это метод исследования, который позволяет подтвердить, либо опровергнуть эпилепсию. Для этого он и используется. В том случае, если эпилептиформной активности не выявлено, нужно же что-то написать. Вот и пишется подобная фраза, но на нее врач практически не обращает внимания.

Методы нейровизуализации

С возможностью видеть срезы мозга с высокой точностью, полученные в различных плоскостях с помощью рентгеновского или магнитно-резонансного томографа, врачи смогли видеть картинки, которые они назвали томограммами.

В том случае, если видно какое-либо размытое по всему мозгу изменение, оно называется диффузным. Так, например, диффузные легкие изменения головного мозга могут происходить при атеросклерозе и сосудистой деменции.

Одновременно с этим, более выраженные, умеренные диффузные изменения головного мозга могут встретиться как «сюрприз», у человека, который имеет высокие цифры холестерина, и у него церебральный атеросклероз, но на забывчивость он пока не жалуется.

Трактовка результатов

Диффузные изменения на ЭЭГ говорят об отсутствии явных поражений и очагов развития патологии. Другими словами, потенциалы отличны от нормы, но критических отклонений пока нет. Проявление будет выражаться в следующем:

• проводимость неоднородна;
• периодически появляется асимметрия;
• колебания, выходящие за границы нормы;
• полиморфная полиритмическая активность.

На ЭЭГ могут прослеживаться признаки усиления восходящих активирующих влияний неспецифических средних структур, что указывает на физиологические реакции. Чаще всего прослеживается превышение диапазона некоторых типов волн. Однако для постановки диагноза «диффузное поражение» отклонения должны быть по всем пунктам.

Волны будут отличаться по форме, амплитуде и периодичности. Ритм является главным оценочным параметром. Однотипность позволяет говорить о слаженной работе всех компонентов нервной системы и является нормой.

Изменения на ЭЭГ по ряду показателей прослеживается у большинства людей – кофеин, никотин, алкоголь, успокоительные средства влияют на данные, полученные в результате исследования, вызывая незначительные диффузные изменения. За несколько дней до обследования желательно прекратить их употребление.

Как проявляется недуг

Как правило, изменения начинаются очень задолго до возникновения клинических признаков. Когда владельцы сообщают о кашле, одышке, увеличении формы живота, то это значит, что в организме уже все системы и органы вовлечены в серьезный патологический процесс!

При обследовании выявляют изменения рентгенологических границ сердца: оно имеет растянутую шаровидную форму

Как правило, расширены все четыре камеры жизненно важного органа

При посмертном вскрытии жизненно важного органа оказывается расширенным, бледным, мягким и обвисшим, соотношение вес сердца/вес тела обычно повышено

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

• обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
• минимизировать стрессы;
• правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
• обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
• отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
• в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
• своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
• обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Признаки заражения

Гельминты обитают в тонком кишечнике животного, где они питаются необходимым количеством полезных веществ, из-за чего носитель паразита испытывает их дефицит. Чем больше глистов в организме, тем хуже себя чувствует животное. С течением времени возрастает вероятность, что откроется кишечное кровотечение или же возникнет частичная или полная непроходимость.

Наличие огуречного цепня у домашнего питомца сильно нарушает работу пищеварительного тракта. Паразиты травмируют слизистую оболочку и выделяют токсины, которые образуются в процессе жизнедеятельности. Вредные вещества всасываются в кровь, что может приводить к аллергическим реакциям, а также различным проблемам со здоровьем.

Зачастую на ранних этапах дипилидиоз протекает без каких-либо симптомов, но постепенно разрушительное действие гельминтов становится заметным. Заподозрить наличие кишечных червей у кошки можно, если присутствуют следующие признаки:

1. Пищеварительные расстройства. Они обычно сопровождаются рвотой, которая вызвана сильной интоксикацией.
2. Неухоженная и торчащая шерсть.
3. Зуд возле анального отверстия. Когда кошка начинает постоянно вылизываться под хвостом, появляется воспаление, боль и ещё больший зуд.
4. Переменчивый аппетит. Животное может или полностью отказываться от еды, или есть больше чем обычно. Гельминты забирают большое количество полезных веществ из пищи, поэтому, когда кошку не сильно тошнит, она начинает много есть.
5. Появление сильной вялости. Питомец практически не двигается и очень много спит, постоянно выглядит уставшим и изнемождённым.
6. Возникают трудности с опорожнением кишечника. Запоры чередуются с диареей.
7. Вздутые бока.
8. Выделения из глаз.
9. Слишком большое слюноотделение.
10. Боли в животе — питомец агрессивно реагирует на поглаживание и попытки взять на руки.

Терапия

В зависимости от стадии болезни и степени проявления клинических признаков, показано применения ингибиторов АПФ, ингибиторов фосфодиэстеразы, диуретиков, антиаритмиков, а также аминокислот таурина и карнитина.

ДКМП доберманов и боксеров характеризуется особенно агрессивным течением. Изначально патология проявляется только нарушениями ритма. Собаки долгое время остаются бессимптомными, хотя на данном этапе уже наблюдается повреждения сердечной мышцы. Примерно 1/3 собак погибает внезапно в результате сердечного приступа. Для собак этих пород рекомендовано ежегодное кардиологическое обследование, включающее холтеровское мониторирование. Диагностику лучше начинать в возрасте 5 лет.

3.Симптомы кардиомиопатии

Симптомы различаются в зависимости от конкретного варианта кардиомиопатии. К наиболее общим относятся:

• одышка, ситуационно обусловленная или спонтанная (обычно ночная);
• набухание вен на шее (особенно на вдохе при рестриктивном варианте);
• стенокардия;
• отечность;
• изменение цвета кожных покровов (бледность, акроцианоз);
• слабость, утомляемость, непереносимость физической нагрузки (вплоть до внезапной смерти);
• боли или иной дискомфорт в области миокарда.

При рестриктивной кардиомиопатии встречаются также гепатомегалия (увеличение размеров печени) и асцит (водянка, скопление жидкости в брюшной полости).

К сожалению, о более или менее благоприятном прогнозе можно говорить лишь при гипертрофическом варианте. В двух других категориях летальность достигает 70% в течение первых 5 лет заболевания.

Симптомы ХСН у собак

На ранних стадиях любых сердечных патологий симптомы мало выражены

Собака может быстрее уставать, отказываться от долгих игр, нередко такое поведение кажется владельцам связанным исключительно с возрастом, однако это один из первых симптомов, на который необходимо обратить внимание

Для собак с избыточной массой тела особенно важно снизить вес до идеальной кондиции. Кашель у собак также нередко является симптомом кардипатологий, однако также часто это симптом проблем с респираторной (дыхательной) системой

Обмороки и выраженная одышка, изменение цвета слизистых оболочек уже являются поводом срочно обратиться к врачу. С прогрессированием заболевания клинические признаки становятся все более выражены.

Кашель у собак также нередко является симптомом кардипатологий, однако также часто это симптом проблем с респираторной (дыхательной) системой. Обмороки и выраженная одышка, изменение цвета слизистых оболочек уже являются поводом срочно обратиться к врачу. С прогрессированием заболевания клинические признаки становятся все более выражены.

Симптомы при хронической сердечной недостаточности у собак:

• непереносимость физических нагрузок;
• быстрая утомляемость;
• одышка;
• кашель;
• асцит (водянка);
• изменение цвета слизистых (цианоз);
• обмороки.

Классифицируют ХСН по степени развития симптомов. Выделяют четыре функциональных класса ХСН.

• 1 функциональный класс. Симптомы отсутствуют или проявляются при серьезных психоэмоциональных и физических нагрузках.
• 2 функциональный класс. Симптомы могут проявляться при умеренной нагрузке, в покое не проявляются.
• 3 функциональный класс. Симптомы проявляются при умеренной нагрузке и редко в покое.
• 4 функциональный класс. Симптомы проявляются в покое, а умеренные физические нагрузки приводят к резкому усилению симптомов.

Эндокардиоз – это хроническое дегенеративное заболевание клапанов, при котором клапан утолщается, деформируется. У кошек эта патология почти не встречается. Чаще всего поражаются митральный (слева) и трикуспидальный (справа) клапаны у собак. Изолированный эндокардиоз трикуспидального клапана встречается крайне редко.

Эндокардиоз митрального клапана, возможно, имеет наследственную природу. Как правило, встречается у возрастных собак мелких и средних пород. К уязвимым породам относят такс, пуделей, кокер-спаниелей, йоркширских терьеров. На створках клапана образуются дегенеративные коллагеновые узелки, которые деформируют створки. Последние плотно не смыкаются и пропускают обратный ток крови (возникает т.н. регургитация) из желудочка в предсердие. Предсердие растягивается и увеличивается в размере. Эта стадия компенсаторного увеличения объема предсердия позволяет большинству пациентов оставаться без симптомов ХСН достаточно длительное время. С дальнейшим прогрессированием заболевания появляются клинические признаки ХСН: кашель непереносимость физических нагрузок, одышка, риск развития отека легких – состояния, представляющего серьезную опасность для жизни. Осложнять заболевание могут различные аритмии. При выраженном эндокардиозе может случиться внезапный разрыв хорд и даже разрыв стенки предсердия, ведущий к гибели в течение очень короткого времени.

По выраженности регургитации и развитию симптомов разделяют 4 стадии эндокардиоза митрального клапана (МК):

• 1 стадия. МК деформирован, но предсердие не увеличено. Клинических симптомов, проявляющихся у животного, нет.
• 2 стадия. Предсердие и желудочек увеличены незначительно. Симптомов нет.
• 3 стадия. Повышение давления в левом предсердии. Умеренный застой в легких. Ведущий симптом – кашель.
• 4 стадия. Снижение насосной функции сердца. Высокий риск отека легких. Часто наблюдается увеличение размеров печени, может быть асцит (свободная жидкость в брюшной полости).