Онкогематологические патологии (заболевания крови и кроветворных органов) собак и кошек

Наследственные заболевания мочеполовых органов.

1) Мочекаменная болезнь.Спаниели, веймаранеры, лабрадоры, терьеры, бигли, курцхаары, ретриверы. Лечение.2) Смещение устьев мочеточников к задней части тела.Недержание мочи у молодых сук, реже кобелей. Лабрадоры, терьеры, сибирские лайки. Селекция.3) Цистинурия.Нарушение всасывания в почечных канальцах. Почечная недостаточность. Х-хромосомный рецессивный тип. Таксы, бассеты, борзые, лабрадоры, терьеры. Исключить из разведения. 4) Первичные кисты в почках.Аутосомно-рецессивный тип. Бигли. Носители и передатчики исключаются из разведения.5) Сообщение прямой кишки с участками мочеполовой системы.Уродство вследствие задержки внутриутробного развития. В основном у сук. Полигенная основа. Исключить носителей.6) Крипторхизм.Гормональное отклонение в развитии. Необходима кастрация по медицинским показаниям (развитие злокачественных опухолей — семеном) и по показаниям селекции. 7) Гермафродитизм.Сами носители бесплодны, но необходимо исключить из разведения родственников. Коккеры, терьеры и др. Синдром ХХУ хромосом.Бесплодие и общая задержка развития. Родителей исключают из разведения.

Гемофилия типа А

Гемофилия типа А является рецессивным наследственным заболеванием, связанным с Х-хромосомой, и вызывается дефицитом фактора VIII. Обычно носителем заболевания являются самки, а у самцов выражаются лишь признаки заболевания. Однако спаривание между самкой, которая является носителем заболевания, и больным самцом приведет к заражению самки. Данное заболевание установлено у многих пород собак, а также у собакметисов. Чаще всего оно встречается у немецкой овчарки. Клинические проявления различны, в зависимости от степени дефицита. Как и при многих коагулопатиях, наиболее часто возникают кровотечения из разных полостей тела (из брюшной, грудной полости и из суставов), а также распространены гематомы. У тяжелобольных детей после рождения может наступить смерть в результате кровотечения из пуповины. У других детей первые клинические проявления могут наблюдаться при прорезывании зубов. Поскольку фактор VIII участвует в путях обмена внутренней коагуляции, наблюдаются удлинение активированного времени свертывания крови (ACT) и активированного частичного тромбопластинового времени (АРТТ). Диагностика проводится путем специфического анализа фактора. Активность фактора VIII меняется у пораженных животных от 0 до 25%. Результаты ВМВТ обычно бывают нормальными, в то врюмя как СВТ бывает более прюдолжительным. У животных с vWDможет наблюдаться слабое понижение активности фактора VIII. Это понижение имеет место, поскольку фактор VIII циркулирует в пределах vWF, который удлиняет свой период полураспада. У собак с гемофилией типа А обычно бывает повышен урювень vWF.

Лечение при гемофилии типа А состоит в введении продуктов крюви. При необходимости эритроцитов вследствие анемии можно вводить цельную кровь. Свежезаморюженная плазма или криопреципитат предпочтительнее при отсутствии анемии. У людей было предложено лечение анаболическими стерюидными препаратами для увеличения фактор» VIII. К сожалению, анаболические стерюидиые прюпараты также увеличивают фибринолизис, приводя к более быстрому растворению тромба. В результате люди, больные гемофилией, которых лечили анаболическими стерюидными препаратами, обычно имеют повышенную активность фактора VIII, но нуждаются в дополнительных переливаниях крови, по-видимому, из-за ускорения растворения тромбов.

Классификация лимфоидных неоплазий

I.В-клеточные опухоли

• Из предшественников В-клеток: В-лимфобластная лимфома /лейкоз из клеток-предшественников (В-клеточный острый лимфобластный лейкоз из клеток-предшественников). 
• Из периферических (зрелых) клеток В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз / лимфома из малых лимфоцитов. В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз. Лимфоплазмоцитарная лимфома. Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Волосатоклеточный лейкоз.
• В-клеточные лимфомы маргинальной зоныМукозо-ассоциированная В-клеточная лимфома маргинальной зоны – MALToma. Нодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны (+/- моноцитоидные В-клетки). Селезеночная В-клеточная лимфома маргинальной зоны.

Фолликулярная лимфомаСтепень 1Степень 2Степень 3

Лимфома из клеток мантийной зоны. Диффузная В-крупноклеточная лимфомаМедиастинальная В-крупноклеточная лимфома.Лимфома с первичным поражением серозных оболочек   (primary effusion lymphoma).

Лимфома Беркитта/Лейкемия из клеток Беркитта 

II. Т- и НК-клеточные опухоли

• Из предшественников Т-клеток Т-лимфобластная лимфома/лейкоз из клеток-предшественников (острый лимфобластный лейкоз из Т-клеток предшественников)
• Т-клеточные лимфомы из периферических (зрелых) клеток Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз. Т-клеточный лейкоз из лимфоцитов с гранулами. Агрессивный НК-клеточный лейкоз. Т-клеточная лимфома/лейкоз взрослых (HTLV1+). Экстранодальная НК/Т-клеточная лимфома, назальный тип. Т-клеточная лимфома с энтеропатией. Гамма-дельта Т-клеточная лимфома с поражением печени и селезёнки. Т-клеточная панникулитоподобная лимфома подкожной клетчатки. Грибовидный микоз / синдром Сезари. Анапластическая крупноклеточная лимфома, Т/ноль -клеточная, с первичным поражением кожи. Периферическая Т-клеточная лимфома без дополнительных характеристик (not otherwise charact). Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома. Анапластическая крупноклеточная лимфома, Т/ноль-клеточная, первично-генерализованный тип.
• Лимфома Ходжкина/болезнь Ходжкина
• Классические варианты болезни Ходжкина Нодулярный склероз (типы 1 и 2). Классическая болезнь Ходжкина, богатый лимфоцитами. Смешанноклеточный вариант. Лимфоидное истощение.

Причины болезни

Рахит у котят бывает двух типов: первичный (или врожденный) и вторичный (приобретенный). Главным фактором, увеличивающим вероятность появления врожденного рахита, является неправильный и недостаточный уход за кошкой во время беременности.

Вторичный рахит возникает в том случае, когда допускаются грубые ошибки питания и ухода за ними. Он может развиваться и как осложнение хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, печени, почек или щитовидной железы.

Основной причиной рахита является эндогенный (врожденный) дефицит витамина D, а также его недостаточный экзогенный (связанный с внешними причинами) синтез. Кроме того, причинами болезни может быть дисбаланс кальция, фосфатов и других остеогенных (участвующих в строительстве костной ткани) макро- и микроэлементов.

Факторы, провоцирующие первичный рахит

Основные факторы, провоцирующие врожденный рахит, следующие:

1. Недостаток в организме беременной кошки аминокислоты таурина. Это ведет к нарушению развития костного скелета плода.
2. Недостаточное употребление белковой пищи во время беременности также может приводить к патологиям внутриутробного развития эмбрионов.
3. Недостаток в организме мамы витаминов А, Е, D, С, а также микроэлементов кальция, фосфора и магния — основные причины рахита у новорожденных особей.
4. Частые вязки (более одного раза в год) отрицательно влияют на организм животного, истощая его. Это приводит в последствии к рождению ослабленного и больного потомства.
5. Большое влияние на появление врожденного рахита имеет неправильный подбор пар во время вязок (в частности, родственное скрещивание).
6. Участие в вязках кошек с явными проблемами здоровья: истощенных, с генетическими патологиями или наличием лишнего веса также дают высокий риск врожденного рахита и других заболеваний.
7. Ранняя вязка крайне нежелательна по этой же причине.

Факторы, провоцирующие вторичный рахит

Основные факторы, провоцирующие вторичный рахит, таковы:

1. Нарушение условий ухода и содержания котят и молодых животных. К ним относятся: содержание в условиях недостатка солнечного света, чрезвычайной влажности и духоты.
2. Выкармливание малышей не материнским молоком, а заменителями. Это провоцирует сбой метаболизма, формируя низкий иммунитет и закладывая будущие проблемы со здоровьем (включая рахит).
3. Ранний переход с молочного вскармливания на твердую пищу тоже нежелателен.
4. Несбалансированный рацион котенка и отсутствие витаминно-минеральных добавок (куда входит и витамин Д) при переходе на взрослую пищу часто ведут к рахиту.
5. Заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается процесс всасывания питательных веществ через стенки кишечника, патологии почек, нарушение работы эндокринных желез — все это провоцирует развитие рахита у котят и остеопороза у взрослых особей.

Виды лимфом

Неходжкинские лимфомы делятся на подвиды, которые отличаются по гистологической картине, клиническим проявлениям и подходам к их лечению.

Одни виды лимфом- индолентные — имеют медленное и благоприятное течение и благоприятный прогноз.

Другие — агрессивные, напротив, характеризуются быстрым прогрессированием и требуют немедленного начала лечения. Встречаются лимфомы с промежуточными характеристиками.

В большинстве случаев первичное поражение начинается в лимфатических узлах, что приводит к развитию классического варианта лимфомы, сопровождающегося увеличением лимфатических узлов. Однако встречаются лимфомы, при которых первичное поражение возникает не в лимфатическом узле, а в различных органах: селезенке, желудке, кишке, легких, головном мозге. При этом лимфатические узлы не увеличиваются. Такие лимфомы называют экстранодальными.

Лечение лимфом

Выбор программы лечения зависит от вида лимфомы и состояния больного

Индолентные лимфомы. При местно распространенных стадиях часто используют хирургическое иссечение пораженных опухолью лимфатических узлов. При генерализованных стадиях предпочтение отдают химиотерапии. Спектр возможных препаратов для лечения индолентных лимфом достаточно велик: хлорбутин, циклофосфан, винкристин, рубомицин др. Индолентные лимфомы относятся к заболеваниям, полное излечение которых сегодня представляется маловероятным. Основной целью лечения индолентных лимфом считают увеличение продолжительности и улучшение качества жизни.

Агрессивные лимфомы, как правило, требуют немедленного начала лечения. Одной из наиболее распространенных протоколов химиотерапии является программа COP и CHOP.

Высоко агрессивные лимфомы лечатся по программам химиотерапии для острых лимфобластных лейкозов или сходных с ними.

Выбор метода лечения — должен основываться на точных данных, касающихся диагноза заболевания, с учетом индивидуальных особенностей.

тракта, диафрагмы и брюшной стенки.

1) Мегаэзофагус.Расширенный и парализованный пищевод. Рвота, истощение, волчий аппетит. У щенков и молодых собак. Монофакторный тип наследования. Селекция.2) Заворот и расширение желудка.Срочное оперативное лечение. Предрасположенность на полигенной основе. У крупных собак: борзые, легавые, таксы. Селекция.3) Врожденная кишечная непроходимость.Смертность в первые недели жизни или хирургическое вмешательство. У многих пород.4) Непроходимость или отсутствие анального отверстия.Задержка кала или влагалищные свищи у сук. Селекция.5) Атрофия поджелудочной железы.Снижение или полное прекращение переваривания жиров, углеводов и белков. Хронический понос, исхудание, голод, копрофагия. Аутосомно-рецессивный тип. Терьеры, спаниели, курцхаары. Селекция.6) Диафрагмальная грыжа.Тип наследования неизвестен. Все породы. Селекция.7) Грыжа пупочная.Полигенное наследование. Все породы. Оперативное лечение. Носителей исключают из разведения.8) Грыжа паховая.Кобели подвержены больше, чем суки (простатит). Оперативное лечение. Тип наследования неизвестен. Все породы. Прооперированные собаки не годятся для племенного использования.

Диагноз

Диагноз ставиться в первую очередь на основании данных МРТ  С их помощью можно увидеть сместившиеся в большое затылочное отверстие мозжечок и спинной мозг. Наблюдается типичная желудочковая дилатация, отсутствие ликвора вокруг спинного мозга и мозжечка в области затылочного отверстия, наличие полостей заполненных ликвором в шейных сегментах спинного мозга.

Компьютерная и обычная рентгенография неинформативны. В некоторых случаях на основании данных миелографии можно предположить наличие патологии (рис. 1).

Электроэнцефалография так же может помочь в постановке диагноза (рис. 2).

Рис. 1. Редкий случай постановки диагноза на основании данных миелографии у собаки чихуахуа, кобель, 2 года. Скопление жидкости в области первых сегментов спинного мозга (указано стрелкой), расширены желудочки мозга.Рис. 2. Собака, йоркширский терьер, 5 лет. Часто встречаемая ЭЭГ у собак с Киари подобным пороком развития. Изменения на ЭЭГ неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например, при умеренной гидроцефалии. Но значительно отличается от энцефалограммы при энцефалите или объемном процессе (опухоли в головном мозге).

Исследование ликвора необходимо в дифференциальной диагностике энцефалитов

Также обязательно должен быть проведен биохимический анализ крови, включающий в себя исследование желчных кислот, что весьма важно в дифференциальной диагностике гепатоэнцефалопатии

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени. Однако если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или портосистемное шунтирование. У собак мелких и карликовых пород возможно сочетание этих двух патологий, что вынуждает сначала провести операцию по лигированию портосистемного шунта с помощью амероидного констриктора, а затем, если неврологические симптомы остаются, принимать меры по лечению Киари подобного порока и сирингомиелии ( рис.3-а, б, в).

Сирингомиелия может встречаться не только при смещении мозжечка в увеличенное затылочное отверстие, но и при других патологиях: грыжи диска, воспалительные болезни: гранулематозный менингоэнцефаломиелит, атлантоаксиальный вывих, неоплазия, дискоспондилит, врожденные заболевания позвоночника, – для принятия правильного решения во всех этих случаях необходимо проведение МРТ.

Дифференциальный диагноз

На рисунке 4 мы видим скопление жидкости в области краниальных сегментов спинного мозга, при этом смещение мозжечка отсутствует, о чем свидетельствует наличие ликвора между ним и затылочной костью. При этом мы видим компрессию спинного мозга зубом С2, что также может нарушать движение ликвора в области затылочного отверстия.

Выбор метода лечения и проводимой в этом случае операции будет совершенно иным.

Ход проводимого лечения изображен на рисунке 4а-в.

Рис. 4. Собака породы той-терьер, 1год, кобель. Толстой стрелкой указано скопление жидкости в области первых шейных сегментов. Тонкой стрелкой обозначена компрессия спинного мозга в области С1-С2 сегментов. Жидкость между костью и мозжечком показана черными стрелками.Рис. 4-а. Собака породы той-терьер, 1год, кобель. Этап операции (оперативный доступ) для дорсальной стабилизации С1-С2.

Рис. 4-б. Собака породы той-терьер, возраст- 1 год, кобель. Этап операции (проведение лигатурной проволоки) для дорсальной стабилизации С1-С2.Рис. 4-в. Рентгеновский снимок собаки породы той-терьер,возраст — 1год, кобель. Дорсальная стабилизация С1-С2 лигатурной проволокой

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:

Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. В их организме происходит половое размножение возбудителя. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, через поврежденные кожу и слизистые оболочки, трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно, внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту. Токсоплазмой инфицированы от 50 до 80% взрослого населения.
Пути заражения токсоплазмозом
Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.
Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:
• Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.
• Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.
• Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.
• Пересадка органов или переливание крови (очень редко).
• Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.
В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.
Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.
Морфологические проявления токсоплазмоза мозга у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Типично для токсоплазмоза обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.
У большинства зараженных нет клинических проявлений заболевания. У части больных наблюдается вялотекущие хронические формы и крайне редко — острые, с тяжелым течением заболевания. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто происходит выкидыш и гибель плода. Не исключается возможность внутриутробных уродств плода и рождения детей с дефектами развития. Если заражение произошло в поздние сроки беременности, рождается ребенок с генерализованным токсоплазмозом.

Исследование панкреатической липазы у кошек (feline Pancreatic Lipase Immunoreactivity, fPLI)

У кошек чувствительность fPLI исследования в диагностике панкреатита составляет 54–100% в зависимости от тяжести заболевания, со специфичностью 91%. У кошек с легкой или хронического формой панкреатита чувствительность метода составляет 54%. Такой уровень чувствительности выше, чем у любого неинвазивного метода исследования при панкреатите

(включая исследования активности амилазы и липазы, трипсиноподобной иммунореактивности сыворотки, рентгенографии, УЗИ брюшной полости, компьютерной томографии). Однако чувствительность и специфичность метода исследования fPLI в случаях панкреатита от умеренного до тяжелого составляют 100%. В экспериментальной модели панкреатита у кошек было установлено, что уровень fPLI остается повышенным дольше, чем уровень трипсиноподобной иммунореактивности в сыворотке крови (fTLI). В настоящее время данный лабораторный вид исследования является наиболее надежным в диагностике умеренного и тяжелого панкреатита у собак и кошек.

Для более точных результатов желательна голодная диета перед проведением исследования.

Для проведения данного теста сначала врач-лаборант берет у животного кровь из вены в пробирку, а потом ставит эту пробирку в центрифугу на 15 минут для получения сыворотки крови.

После того, как сыворотка получена, врач-лаборант разводит сыворотку с буферным раствором, капает на тест-планшет и ставит в аппарат инкубироваться 15 минут.

Сам принцип экспресс-теста основан на реакции иммунофлуоресценции – поглощении квантов света веществом, способным флуоресцировать, т.е. светиться.

По истечении времени, аппарат выводит результат, который заносится в историю болезни для дальнейшей интерпретации лечащим врачом. Показатели могут быть следующими:

При показателях выше 3,5 µg/L (для кошек) и выше 200 µg/L (для собак) – уже является основанием для постановки диагноза – панкреатит.

Показатели выше 3,5 µg/L (для кошек) и выше 200 µg/L (для собак) – уже являются основанием для постановки диагноза – панкреатит.

Нормальный уровень липазы не исключает, к сожалению, наличие панкреатита. Около 15-20 % животных с острым панкреатитом могут иметь нормальный уровень активности липазы или амилазы (или их обоих).

Стоить отметить, что ни один диагностический тест не является на 100% чувствительным или специфическим, и клинический диагноз следует интерпретировать в сочетании с клиническими признаками, анамнезом, клиническим осмотром, результатами биохимического анализа крови и сыворотки крови, а также данными УЗИ брюшной полости.

Для диагностики заболеваний, связанных с панкреатической липазой, в наших ветеринарных центрах используется ветеринарный количественный иммунофлюоресцентный анализатор Healvet, который позволяет получить результат менее чем за 15 минут.

Вывод

При постановке диагноза «крипторхизм» и осуществлении хирургического лечения данной патологии возможно проведение как кастрации, так и орхипексии. По травматичности, анестезиологическому риску и послеоперационному уходу эти оперативные вмешательства идентичны.

Необходимо обязательно информировать владельцев о различных вариантах лечения крипторхизма. Если есть возможность сохранения функционирующего органа и владельцы животного не планируют кастрацию, то орхипексия – это оптимальный метод выбора лечения. При полной же или частичной утрате семенника прибегают к протезированию искусственного семенника.

Вывод

При постановке диагноза «крипторхизм» и осуществлении хирургического лечения данной патологии возможно проведение как кастрации, так и орхипексии. По травматичности, анестезиологическому риску и послеоперационному уходу эти оперативные вмешательства идентичны.

Необходимо обязательно информировать владельцев о различных вариантах лечения крипторхизма. Если есть возможность сохранения функционирующего органа и владельцы животного не планируют кастрацию, то орхипексия – это оптимальный метод выбора лечения. При полной же или частичной утрате семенника прибегают к протезированию искусственного семенника.