Иерсиниоз

Прогноз

Исходы лечения криптококкоза сильно варьируют. Лекарственная терапия длительная (в среднем 8,5 месяцев) и часто возможно возникновение рецидивов.

При форме криптококкоза с поражением ЦНС требуется пожизненное поддерживающее лечение.

При неврологической форме болезни или иммунодефиците, вызванном вирусным лейкозом или вирусным иммунодефицитом кошек, прогноз гораздо хуже.

Поскольку Cryptococcus neoformans распространен повсеместно, лучшим способом профилактики является предотвращение контакта со средой, в которой может содержаться высокая концентрация микроорганизмов (голубиный помет, сырые здания или подвалы).

Барбитураты

Барбитураты препятствуют накоплению кальция в нервной ткани и таким образом ингибируют высвобождение нейротрансмиттеров (Dorman DC. Neurotoxic drugs in dogs and cats In: Bonagura JD, ed. Kirk’s Current Veterinary Therapy XII SmallAnimal Practice. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995; 1140-1145.). Барбитураты, используемые для наркоза, приводят к сильному угнетению дыхания и ЦНС, гипотермии, гипотонии, шоку, цианозу и коме.

Побочные эффекты фенобарбитала: депрессия, нистагм, атаксия, поведенческие изменения, возбудимость, полидипсия, полиурия и прожорливость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).

Эти осложнения могут исчезнуть в течение нескольких недель лечения, когда организм животного приспособится к дозировке. Трудным для коррекции побочным эффектом может быть возбудимость, в этом случае следует отказаться от применения фенобарбитала.

Лечение пациентов, отравленных барбитуратами, предусматривает использование рвотного средства, активированного угля или других адсорбентов, промывание желудка, проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ)и инфузионной терапии.

Лечение

Основная цель лечения данного заболевания – снижение боли. Возможно проведение операции – черепно-цервикальной декомпрессии.

Рис. 1-а. Собака породы йоркширский терьер, 1.5 года. Проведена черепно-цервикальная декомпрессия. Первый этап операции — доступ к затылочной кости.Рис. 1-б. Заключительный этап операции – удалена часть затылочной кости.

После оперативного лечения уменьшение неврологического дефицита наблюдается у 80% пациентов, 20% животных погибает. У 45% прооперированных наблюдается удовлетворительное качество жизни (Rusbridge 2007). У остальных, несмотря на улучшение состояния, качество жизни остается неудовлетворительным.

В 25% случаях у прооперированных животных спайки ткани по большому затылочному отверстию заканчиваются переобструкцией. У 50% пациентов с удовлетворительным качеством жизни, в конечном счете, ухудшается неврологический статус (Dewey и другие 2005, Rusbridge 2007).

На примере 80-ти пациентов нашей клиники при различном выборе лечения Киари подобного синдрома и сирингомиелии, можно наблюдать следующие результаты:

10-ть животных погибло при поступлении в клинику;
12-ть от лечения отказались, судьба их неизвестна;
5-ть погибли в раннем послеоперационном периоде в виду тяжелого предоперационного состояния;
35-ть прооперированно, улучшение состояния наблюдалось у всех. Из них 10-ть проходили консервативное лечение, которое не привело к успеху, у 5-ти остался низкий уровень жизни, еще у 5-ти — рецидив заболевания;
в 5-ти случаях лечение не проводилось, состояние нормализовалось без него;
у 13-ти пациентов проводилось только консервативное лечение, у 5-ти из них рецидивы наблюдались с интервалами 3-5 мес.

Брометалин

Токсикозы, вызванные брометалином (в том числе содержащими брометалин родентицидами), у собак могут проявляться различными неврологическими расстройствами. У тех из них, кому давали брометалин в дозе 6,25 мг на кг развивались следующие неврологические расстройства: гипервозбудимость, тремор, фокальные и генерализованные приступы, депрессия и наступала смерть через 15-63 часа после употребления брометалина.

Клинические признаки зависят от дозы. При низких дозах отмечается парез и/или атаксия задних конечностей и депрессия ЦНС. Внутричерепное давление может повышаться. Изменения на ЭЭГ характеризуются наличием спайков и комплексов спайков и острых волн, повышением амплитуды медленных волн (50-150 микровольт, 1-6 Гц), фотопароксизмальной и фотоконвульсивной реакцией, снижением вольтажа (доминирующая активность ниже 10 мкв) во всех отведениях (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Основные поражения при отравлении включают в себя умеренный отек головного мозга и легких.

При гистологическом исследовании отмечают спонгиоз белого вещества, умеренный микроглиоз, вакуолизацию оптического нерва, умеренное утолщение капсулы Боумена и в некоторых случаях мегакариоцитоз в селезенке. Иногда при ультраструктурном исследовании удается выявить набухание аксонов, интрамиелиновую васкуляризацию и расслоение миелина. При помощи газовой хроматографии и электронной микроскопии удается обнаружить брометалин в почках, печени, жире, тканях мозга. Из-за фоторазложения брометалина точная оценка его накопления в тканях и органах затруднена.

Экспериментальные исследования выявили, что употребление сорбентов 3 раза в день перорально является весьма действенной терапией (Thomas RJ. Detection of Clostridium botulinum types C and D toxin by ELISA. Aust Vet J 1991; 68: 111-113; Dorman DC, Parker AJ, Buck WB. Electroencephalographic changes associated with bromethalin toxicosis in the dog. Vet Hum Toxicol 1991; 33: 9-11.).

В дополнение к сорбентам рекомендуется дексаметазон в дозе 2 мг/кг, в/в, каждые 6 часов или преднизолон 2-6 мг/кг ежедневно и манитол 500 мг/кг, в/в, каждые 6 часов для снижения отека головного мозга (Dial SM, Thrall MA, Hamar DW. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs.Am J Vet Res 1994; 55: 1762-1770.).

Бруцеллезный артрит

Инфекционный специфический артрит, одно из частых проявлений бруцеллеза.

Возбудитель

Наиболее часто инфекцию у собак вызывает B. canis, к которой невосприимчивы сельскохозяйственные животные. Этиологическим агентом бывают также B. abortus, B. melitensis и B. suis.

Эпизоотология

Бруцеллез, вызываемый видом Brucella canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллез других видов животных не встречается (Великобритания, Германия, Чехия, Словакия, Япония). В РФ Вг. canis впервые зарегистрирована в 1994 году в Волгоградской области.

Пути передачи

Возбудитель Brucella canis выделяется с мочой, спермой, выделениями из матки, с фекалиями, молоком, слюной. Brucella canis может сохраняться в сперме кобелей до нескольких месяцев. Опасность представляют не только зараженные бруцеллезом собаки, но и щенки от них.

Суки в период беременности более восприимчивы к бруцеллезу.

Переболевшие животные остаются носителями на протяжении от нескольких месяцев до нескольких лет и приобретают пожизненный иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период – 2-3 недели.

часто протекает бессимптомно (возможна продолжительная, до двух лет и более, бактериемия без лихорадки).
полилимфаденопатия
артриты. Поражаются обычно крупные суставы, при остром и подостром течении наблюдаются их опухание, болезненность, повышение температуры кожных покровов сустава, иногда — покраснение кожи и выпот, нарушение функции конечности. При хроническом течении возможно поражение периартикулярных тканей, мышц и подкожной клетчатки, в результате чего возникают бурситы, тендовагиниты, фиброзиты, миозиты.
орхиты, простатиты и эпидидимиты
аборты (частично разложившиеся плоды на 45-55-й день беременности), мертворожденные приплоды, в дальнейшем — хронические эндометриты. Может наблюдаться ранняя эмбриональная смерть, которая выглядит как бесплодие суки.
зараженные щенки рождаются мертвыми или слабыми, а у выживших сильно увеличены лимфатические узлы.
иногда инфекция связана с остеомиелитом, дискоспондилитом и рецидивирующим увеитом

Особенности диагностики

Рентгенологических изменений при остром и подостром течении в суставах обычно не определяется. На рентгенограмме при хроническом артрите можно отметить костно-хрящевую деструкцию вплоть до анкилоза.
Цитологическое исследование синовии: серозный, стерильный выпот.
Серологические тесты: РА (1:200 и выше), РСК (1:20 и выше). Агглютинины в крови появляются в зависимости от способа заражения в сроки от 3-14 до 20 дней. Нарастание титра агглютинации в среднем происходит до 20-30-го дня после появления патологического титра. Щенки, родившиеся от больных матерей, в первые 2-3 мес имеют РА в низких титрах. С помощью РСК определяется большее количество положительно реагирующих собак, и реакция удерживается длительнее. При естественном течении болезни чаще встречаются животные с различной длительностью заболевания, поэтому комплексное использование РА и РСК позволит выявить больше больных.
ПЦР синовии, патматериала
Посев на кровяных культурах

Лечение

Являясь факультативными внутриклеточными паразитами, бруцеллы мало чувствительны к традиционной антибиотикотерапии, поэтому лечение считается сложным и малорезультативным, зачастую позволяя лишь снизить остроту заболевания. Лечение МОЖЕТ БЫТЬ эффективно, если оно начато не позже 6-ти месяцев после заражения! Антибиотикотерапия наиболее эффективна при остросептической форме. При хронической форме течения основное значение имеет вакцинотерапия.

ЛС выбора применяются не менее 1,5 месяцев: Доксицилин (12,5 мг/кг, 2 раза в день орально) и стрептомицин 20 мг/кг/сут в/м 2 раза в день в течение 15 дней. Затем – доксициклин и рифампицин по10-20мг/кг/сут внутрь в 2 приёма в течение оставшихся 30 дней лечения.
Альтернативные ЛС применяются также не менее 1,5 месяцев: Ко-тримоксазол по 10-20мг/кг/сут внутрь 2р/д и рифампицин внутрь по 10-20мг/кг/сут

Возможно повторение курса лечения.

Распространенные ошибки лечения

Проведение коротких (менее 1,5 мес) или прерывистых курсов антибиотикотерапии.
Проведение монотерапии.
Проведение антибактериальной терапии при латентных формах.

Классификация крипторхизма

Пальпируемые

Ретрактильные семенники расположены в верхней части мошонки и подтягиваются вверх из-за гиперактивности мышцы, поднимающей семенник.
Эктопические семенники расположены в нетипичном месте, вне брюшной полости.
Неопустившиеся — любые семенники, расположенные вне мошонки, за исключением ретрактильных и эктопических.

Непальпируемые

Каналикулярные семенники, находящиеся в паховом канале, но не определяемые при пальпации.
Интраабдоминальные – не опустившиеся из брюшной полости и расположенные там.
Развивающиеся — не закончившие вовремя процесс развития до определяемых размеров.
Отсутствующие — семенники, подвергшиеся атрофии или агенезии чаще всего вследствие внутриутробного перекрута семенного канатика и недостаточного кровоснабжения.

агенезия (agenesis) — врожденное отсутствие семенника;
атрофия (греч. ατροφια, лат. atrophia — голодаю, худею, чахну) — уменьшение семенника в размерах вследствие нарушения в нем кровообращения после его нормального развития.

Симптомы иерсиниоза

Наибольшему риску развития иерсиниоза подвержены маленькие дети и пожилые люди, а также люди с пониженной резистентностью. После заражения латентный период, также называемый инкубацией, может длиться от 3 до 19 дней (в среднем от 5 до 7 дней).

Иерсиниоз обычно бывает симптоматическим, но симптомы меняются в зависимости от сопротивляемости человеческого организма, дозы инфекции, патогенности возбудителей и возраста пациента. Также возможно бессимптомное носительство Yersinia enterocolitica.

Чаще всего инфекция принимает форму острого энтерита, острого воспаления лимфатических узлов кишечника или ряда симптомов, указывающих на острый аппендицит. В очень редких случаях из иерсиниоза развивается сепсис. Это возможно у людей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, такими как иммунодефицит, диабет, тяжелое недоедание или алкоголизм. Следствием сепсиса может стать образование абсцессов органа.

Болезнь часто обнаруживается у маленьких детей.

Типичные симптомы у малышей:

первый признак острого энтерита – водянистая диарея (продолжительностью 3–14 дней);
диарея с кровью присутствует в 5% случаев
умеренная температура;
схваткообразная боль в животе;
рвота.

Умеренная температура

Симптомы обычно появляются через 4-7 дней после заражения и длятся от 1 недели до 3 недель и более.

У детей старшего возраста и взрослых преобладающие симптомы:

боль с правой стороны в животе;
лихорадка, что может вызвать подозрение на острый аппендицит.

Признаки и симптомы зависят от пораженных органов. К ним относятся симптомы:

сильного обезвоживания: диарея, сухость слизистых оболочек, повышенная жажда;
болезненность при осмотре брюшной полости;
симптомы, которые могут сопровождать бактериемию / сепсис – тахипноэ, учащенное сердцебиение, лихорадка.

У некоторых генетически предрасположенных людей примерно через месяц после начала диареи могут возникать боли в суставах, в основном в коленных, голеностопных и лучезапястных суставах, которые самопроизвольно исчезают в течение 6 месяцев.

Хлоргексидин

Хлоргексидин чаще всего используют как антисептик и антиоксидант.

Выявлено возникновение вестибулярной дисфункции при использовании хлоргексидина 0.5%-ного или хлоргексидина 1.5%-ного/ цетримида 15%-ного для лечения наружных отитов у собак и кошек с прободением барабанной перепонки (Booth N. Stimulants In: Booth N and McDonald L, eds. Veterinary pharmacology and therapeutics. 6th ed. Ames: Iowa State university Press, 1988; 396-405).

Патологические изменения могут проявляться в исчезновении сенсорного эпителия и дегенерации афферентных нервов.

Специфического лечения при возникновении данных дисфункций не существует, полезным может быть немедленное промывание среднего уха физиологическим раствором. Интересно, что 0.2%-ный раствор хлоргексидина не вызывает вестибулярного синдрома у собак с целой или поврежденной барабанной перепонкой даже при его использовании в течение 3 недель (Mehta A, Jain AC, Mehta MC, et al. Caffeine and cardiac arrhythmias. An experimental study in dogs with review of literature. Acta Cardiol 1997; 52: 273-283).

Виды атаксий

В зависимости от зоны поражения неврологические симптомы атаксии будут варьироваться. С этой точки зрения атаксии можно разделить на несколько основных видов:

Общая проприорецептивная атаксия.
Вестибулярная атаксия.
Мозжечковая атаксия.

Общая проприорецептивная атаксия

Данный вид атаксии чаще всего сопровождается парезами конечностей. Причиной данной атаксии является отсутствие проприорецептивных импульсов от конечностей. Это происходит из-за поражения спинного мозга или позвонков в различных отделах (болезни межпозвонковых дисков, воспалительные процессы в области позвонков или спинного мозга, опухолевые процессы).

Проприорецептивная атаксия у таксы с межпозвонковой грыжей в грудопоясничном отделе позвоночника.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная система воспринимает линейное ускорение и вращательные движения головы. Данная система используется для регулировки и координации движений. В зависимости от места локализации поражения вестибулярный синдром может быть периферическим и центральным.

К центральному компоненту вестибулярного аппарата относится ростральная часть продолговатого мозга, клочково-узелковая доля мозжечка.

К периферическому компоненту вестибулярного аппарата относится вестибулярный лабиринт во внутреннем ухе, преддверно-улитковый нерв (8 пара черепно-мозговых нервов).

В связи с такими особенностями строения причинами вестибулярной атаксии могут являться следующие патологии:

средний отит;
неврит 8-ой пары черепно-мозговых нервов;
опухолевые процессы в области внутреннего уха и ствола головного мозга;
идиопатический вестибулярный синдром.

У животного с вестибулярной атаксией наблюдаются нарушения положения (движения) глаз, положения головы и туловища, мышечного тонуса и произвольных движений. К распространенным клиническим признакам вестибулярного синдрома (центрального и периферического) относятся атаксия, наклон головы и аномальный нистагм (скачкообразны движения зрачков). Эти симптомы могут присутствовать по отдельности или в сочетании. Такие симптомы, как изменения ментального состояния, нарушение позотонических реакций и другие признаки дисфункции черепно-мозговых нервов, свидетельствуют о поражении ствола мозга. Если симптомы дисфункции ствола мозга отсутствуют, считают, что поражена периферическая вестибулярная система.

Вестибулярная атаксия у кошки.

Мозжечковая атаксия

Мозжечок служит основным центром координации двигательной активности. Он сопоставляет намерения совершения движения с работой, необходимой для ее завершения.

Во время поражения мозжечка у животного при движении отмечаются симметричная атаксия туловища и дисметрия, часто проявляющаяся как гиперметрия. При стоянии и ходьбе животное широко расставляет конечности для удержания равновесия и стабилизации туловища. В редких случаях дисфункция мозжечка сопровождается наклоном головы или движением по кругу.

Мозжечковая атаксия у котёнка.

Более того, при поражении мозжечка может возникать тремор при движении (динамический) или в покое (постуральный). Динамический тремор чаще всего проявляется, когда животное предпринимает попытку движения к какой-либо цели (например, к еде). Сильнее всего он выражен на голове. Постуральный тремор проявляется качаниями вперед-назад или из стороны в сторону.

Так же признаком поражения мозжечка является нарушение движения глаз. Во время движения или фиксации взгляда происходит колебание глазных яблок, а при быстром движении головы может наблюдаться нистагм (колебание зрачков) вверх-вниз. Иногда наблюдается анизокория (разный размер зрачков) или неравномерное раскрытие глазных щелей.

Диагностика йерсиниоза. Анализы при йерсиниозе

При остром заболевании иерсинии выделяются с калом и обнаруживаются при его бактериологических исследованиях (ПЦР и/или бакпосев). Выявляются и антитела к йерсиниям в крови (метод РПГА и определение IgM, IgA к йерсинии).
При носительстве йерсинии и при хроническом йерсиниозе анализ кала не всегда бывает информативным. В этом случае более показательно определение антител к йерсиниям. По окончании острого периода инфекции антитела IgM снижаются, а IgG к йерсинии растут и могут быть определены в крови. Удобным маркером активности йерсинии служат антитела IgA – они нарастают при персистенции йерсиний на слизистой оболочке. РПГА – также довольно чувствительный тест на йерсиниоз.
Постинфекционный аутоиммунный синдром после перенесенного йерсиниоза. Характеризуется сохраняющейся продукцией антител против йерсинии в отсутствие самого возбудителя. В этом случае долго могут сохраняться антитела к йерсинии, включая IgM, IgA, IgG и РПГА. Особенно характерен долго (месяцы, годы) не снижающийся IgM к йерсинии. Часто видны и соответствующие изменения в иммунограмме. В клинической картине будут доминировать аутоиммунные, а не инфекционные проявления.

Носительство йерсиниоза обычно мы определяем по наличию в крови специфических антител класса IgA.

Прогноз

При форме криптококкоза с поражением ЦНС требуется пожизненное поддерживающее лечение.

Породы, входящие в группу риска

Собаки инфицируются C. neoformans гораздо реже кошек (вероятность инфицирования ниже в 7 – 10 раз). Средний возраст инфицированных собак составляет 3,5 года и, в отличие от кошек, у них нет половой предрасположенности. Чаще всего заболевают такие породы, как американский кокер-спаниель и лабрадор-ретривер (в Северной Америке), доберман-пинчер и дог (в Австралии). У собак криптококкозом поражаются те же четыре системы органов, что и у кошек, однако у собак чаще страдает ЦНС и глаза. Клинические признаки сходны с таковыми у кошек, кроме лихорадки (39,4 – 40,5°С), которая у собак встречается чаще (25% случаев). В нашей практике встречаются собаки и кошки различных пород, но статистики по России нет.

Диагностика и терапия

Диагноз поставить достаточно сложно. Анализы фекалий очень часто не дают ничего, так как возбудителя в них может и не оказаться. А потому берутся анализы крови, мочи и, по возможности, проводится биопсия. К счастью, все три наиболее распространенных штамма возбудителя неплохо растут на специальных питательных средах, что значительно облегчает диагностику. Возможна также посмертная постановка диагноза:

Собаки. Обнаруживается острый или хронический энтерит, в тканях кишечника наблюдаются огромные скопления инфильтрированных лимфоцитов.

Кошки. Обнаруживаются множественные микроабсцессы во внутренних органах, а также микротромбоз в печени и селезенке.

Практически во всех случаях легко можно увидеть воспаленные и сильно увеличенные лимфатические узлы (особенно страдают брыжеечные). Также может обнаруживаться сильный некроз печени и селезенки. Как проводится лечение столь опасного заболевания?

Для собак и кошек используются ударные дозы антибиотиков: хлорамфеникол, тетрациклины, гентамицин (нежелательно), цефалоспорины, комбинации триметоприма и сульфономида. Как правило, при своевременном начале лечения иерсиниоз у собак удается победить.

Клинические симптомы

Самый выраженный симптом данного заболевания — это боль. Однако локализовать место ее возникновения достаточно сложно. Бывает, что собака неожиданно начинает лаять или скулить, может появиться некоторый тремор конечностей. У животного с незначительными полостями, заболевание может проходить бессимптомно, в некоторых случаях собака начинает расчесывать область уха или шеи.

Могут также развиться неврологические симптомы, связанные с повреждением вентрального рога спинного мозга, слабость и атрофия мышц грудных конечностей, атаксия тазовых конечностей. Иногда наблюдаются судорожные припадки, похожие на эпилептические, паралич черепно-мозговых нервов.

Амитраз

Амитраз является альфа-адренергическим антагонистом и слабым ингибитором моноаминоксидазы, при превышении дозировки (например, при лечении от демодекоза) или попадании перорально (в случае, когда собака грызет противоблошиный ошейник) может вызывать такие симптомы, как слабость, депрессию, атаксию и мышечную слабость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).

Может сопровождаться гипертензией, мидриазом, гипотермией, брадикардией, гипергликемией; вызвать вазоконстрикцию, гиперперистальтику, рвоту, диарею (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363.; Hugnet C, Buronrosse F, Pineau X, et al. Toxicity and kinetics of amitraz in dogs. Am J Vet Res 1996; 57: 1506-1510).

Изредка отравление амитразом может приводить к генерализованным припадкам (Вельш корги).

Лечение: Йохимбин 0.1 мг/кг внутривенно. В некоторых литературных источниках в качестве лечения предлагается нормализовать состояние, используя низкие дозы атипамезола 50 мкг/кг (антиседан)

Этиленгликоль

Этиленгликоль, используемый в качестве антифриза, умеренно токсичен, но его метаболиты, включающие гликолевую кислоту, крайне токсичны для собак и кошек. Около 57% животных подвергаются воздействию этиленгликоля после контакта с протекшим из машины антифризом.

По новым данным проводимых исследований смертность от отравления этиленгликолем составляет 28% (по ранним исследованиям – 43%) (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Столовая ложка антифриза смертельно опасна для кошки, а 126 граммов – для 9-килограммовой собаки (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363).

Через несколько часов после отравления наблюдаются депрессия, рвота, атаксия и кома. У пораженных животных может развиваться гипотермия. Нарушение состояния связано с метаболическим ацидозом, гиперосмолярностью сыворотки и в конечном счете с отказом почек, полидипсией, полиурией, кальция моногидрид и дигидрид кристаллурией и изостенурией (Summers B, Cummings J, de Lahunta A. Veterinary Neuropathology. St Louis: Mosby, 1995; 250-280).

Гликолевая кислота разрушается до муравьиной кислоты, щавелевой кислоты и оксалатов. Образовавшиеся оксалаты кальция откладываются в почечных канальцах (в основном в проксимальных) и в просвете периваскулярного пространства мозговых капилляров. Двоякопреломляющие кристаллы могут быть найдены в кошачьей моче через 3 часа, в собачьей – через 5 часов.

В сыворотке крови можно обнаружить умеренную гиперкальциемию.

Картина УЗИ может варьироваться от полного отсутствия изменений до значительного увеличения плотности кортикального слоя (Rowland J. Incidence of ethylene glycol intoxication in dogs and cats seen at Colorado State University Veterinary Teaching Hospital. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 41-44).

Лечение заключается в немедленной даче сорбентов сульфата натрия, коррекции дегидратации и ацидоза и поддерживающей инфузионной терапии.

Фомепизол (4-метилпиразол) – ингибитор алкогольдегидрогеназы – эффективен у собак, если с момента отравления прошло не более 8 часов.

Начальная доза 20 мг/кг, в/в, затем 15 мг, 15 мг и 5 мг через 12, 24 и 36 часов.

Не рекомендуется применение этого препарата для кошек. Вместо него кошкам назначают 20%-ный этанол на физрастворе, который также является ингибитором метаболизма этиленгликоля в дозе 5 мл на кг, в/в и 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 6 мл на кг пятикратно через каждые 6 часов, затем четырехкратно через каждые 8 часов.

Для собак доза этанола – 5,5 мл/кг, в/в и 8 мл/кг гидрокарбоната, пятикратно через каждые 5 часов, затем четырехкратно через каждые 6 часов. В тяжелых случаях рекомендуется гемо- или перитониальный диализ.

Прогноз осторожный. Хотя у собак, лечение которых было начато не позднее 8 часов после отравления, прогноз хороший. Для животных, у которых повышена УЗИ плотность кортикального слоя почек и анурия, прогноз крайне неблагоприятный.

Антиконвульсанты, прегабалин, Габапентин (Gabapentin) — Нейронтин Топирамат

По структуре топирамат относится к классу сульфат-замещённых моносахаридов. Основной механизм его действия заключается в ингибировании карбонатной ангидразы, усилении GABA, блокаде Na+ и Ca++ каналов и антагонизме с глутаматом. Из всех антиконвульсантов топирамат имеет самый широкий механизм действия.

В исследовании на CAT-модели в 2004 году исследователи Storer и Goadsby обнаружили, что механизм действия топирамата может заключаться в ингибировании активации нейронов. Топирамат уменьшает частоту возникновения потенциалов действия, характерных для нейрона в состоянии стойкой деполяризации, что свидетельствует о зависимости блокирующего действия препарата на натриевые каналы от состояния нейрона.

Топирамат потенцирует активность GABA в отношении некоторых подтипов GABA-рецепторов (в т.ч. GABAA-рецепторов), а также модулирует активность самих GABAA-рецепторов, препятствует активации каинатом чувствительности. Каинат/АМПК-рецепторов к глутамату, не влияет на активность N-метил-D-аспартата в отношении NMDA-рецепторов. Эти эффекты препарата являются дозозависимыми при концентрации топирамата в плазме от 1мкМ до 200 мкМ, с минимальной активностью в пределах от 1 мкМ до 10 мкМ.

Считается, что антидепрессанты оказывают анальгетический эффект по трём основным механизмам:

Уменьшают депрессию.
Потенцируют действие анальгетиков или эндогенных опиатных пептидов.
Обладают собственными анальгезирующими свойствами, которые заключаются в длительной пролонгации синаптической активности норадреналина и серотонина.