Болезни пищеварительной системы собак и кошек

Диагностика

Полная история болезни и тщательный медицинский осмотр (в том числе ректальное исследования и тщательная пальпация живота) являются первыми действиями, проводимыми ветеринарным специалистом в клинике для обследования собаки с колитом.

Анализы кала на наличие паразитов и простейших.

Полный клинический анализ крови – может определить высокий уровень лейкоцитов в крови при инфекционных и воспалительных заболеваниях, а также используется для исключения анемии у собаки с высоким содержанием крови в стуле.

Биохимия крови, как правило, в норме у собак с колитом, но этот анализ поможет определить отклонения в работе других систем организма (поджелудочной железы, печени), которые могут вызвать подобные симптомы.

Рентген брюшной полости выполняется для исключения инородных предметов и опухолей в желудочно-кишечном тракте собаки, а также для исключения увеличенных лимфатических узлов и увеличенной предстательной железы, которые могут оказывать давление на толстый отдел кишечника, вызывая симптомы колита.

Рентген грудной клетки часто рекомендуется пожилым собакам и тем животным, у которых подозревается рак для исключения метастаз в легких.

Тест на трипсиноподобную иммунореактивность может выявить ферментную недостаточность поджелудочной железы у собаки с хронической диареей.

УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить опухоли кишечника, инвагинации, простатит у кобелей, инородные тела в кишечнике.

Исследование толстой кишки с помощью гибкой волоконно-оптического эндоскопа позволяет осуществлять прямую визуализацию внутренней поверхности толстой кишки и находить полипы, опухоли, хроническое воспаление. Во время этой процедуры выполняется биопсия внутренней поверхности толстой кишки для микроскопического исследования. Колоноскопия, обычно, проводится после того, как были проведены другие исследования, которые не дали точного диагноза и собака не отреагировала на консервативное лечение.

Хлоргексидин

Хлоргексидин чаще всего используют как антисептик и антиоксидант.

Выявлено возникновение вестибулярной дисфункции при использовании хлоргексидина 0.5%-ного или хлоргексидина 1.5%-ного/ цетримида 15%-ного для лечения наружных отитов у собак и кошек с прободением барабанной перепонки (Booth N. Stimulants In: Booth N and McDonald L, eds. Veterinary pharmacology and therapeutics. 6th ed. Ames: Iowa State university Press, 1988; 396-405).

Патологические изменения могут проявляться в исчезновении сенсорного эпителия и дегенерации афферентных нервов.

Специфического лечения при возникновении данных дисфункций не существует, полезным может быть немедленное промывание среднего уха физиологическим раствором. Интересно, что 0.2%-ный раствор хлоргексидина не вызывает вестибулярного синдрома у собак с целой или поврежденной барабанной перепонкой даже при его использовании в течение 3 недель (Mehta A, Jain AC, Mehta MC, et al. Caffeine and cardiac arrhythmias. An experimental study in dogs with review of literature. Acta Cardiol 1997; 52: 273-283).

Брометалин

Токсикозы, вызванные брометалином (в том числе содержащими брометалин родентицидами), у собак могут проявляться различными неврологическими расстройствами. У тех из них, кому давали брометалин в дозе 6,25 мг на кг развивались следующие неврологические расстройства: гипервозбудимость, тремор, фокальные и генерализованные приступы, депрессия и наступала смерть через 15-63 часа после употребления брометалина.

Клинические признаки зависят от дозы. При низких дозах отмечается парез и/или атаксия задних конечностей и депрессия ЦНС. Внутричерепное давление может повышаться. Изменения на ЭЭГ характеризуются наличием спайков и комплексов спайков и острых волн, повышением амплитуды медленных волн (50-150 микровольт, 1-6 Гц), фотопароксизмальной и фотоконвульсивной реакцией, снижением вольтажа (доминирующая активность ниже 10 мкв) во всех отведениях (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Основные поражения при отравлении включают в себя умеренный отек головного мозга и легких.

При гистологическом исследовании отмечают спонгиоз белого вещества, умеренный микроглиоз, вакуолизацию оптического нерва, умеренное утолщение капсулы Боумена и в некоторых случаях мегакариоцитоз в селезенке. Иногда при ультраструктурном исследовании удается выявить набухание аксонов, интрамиелиновую васкуляризацию и расслоение миелина. При помощи газовой хроматографии и электронной микроскопии удается обнаружить брометалин в почках, печени, жире, тканях мозга. Из-за фоторазложения брометалина точная оценка его накопления в тканях и органах затруднена.

Экспериментальные исследования выявили, что употребление сорбентов 3 раза в день перорально является весьма действенной терапией (Thomas RJ. Detection of Clostridium botulinum types C and D toxin by ELISA. Aust Vet J 1991; 68: 111-113; Dorman DC, Parker AJ, Buck WB. Electroencephalographic changes associated with bromethalin toxicosis in the dog. Vet Hum Toxicol 1991; 33: 9-11.).

В дополнение к сорбентам рекомендуется дексаметазон в дозе 2 мг/кг, в/в, каждые 6 часов или преднизолон 2-6 мг/кг ежедневно и манитол 500 мг/кг, в/в, каждые 6 часов для снижения отека головного мозга (Dial SM, Thrall MA, Hamar DW. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs.Am J Vet Res 1994; 55: 1762-1770.).

Патогенез (что происходит?) во время Кампилобактериоза:

Патогенез остаётся до настоящего времени окончательно не изученным. После поступления в кишечник бактерии колонизируют эпителий слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, провоцируя в месте внедрения развитие воспалительной реакции. Воспаление имеет катаральный или катарально-геморрагический характер с инфильтрацией слизистой оболочки плазмоцитами, лимфоцитами и эозинофилами. Эозинофильная инфильтрация отражает проявления аллергического компонента в патогенезе заболевания. Адгезии препятствуют слизь, выделяемая клетками крипт, и секреторные IgA. От степени выраженности адгезивных процессов в дальнейшем во многом зависят тяжесть и длительность течения заболевания.
Вслед за этим кампилобактеры проникают в клетки кишечного эпителия, где могут находиться около недели, повышая свою вирулентность. Токсигенные свойства возбудителей определяют бактериальные энтеротоксин и цитотоксин. Механизм активности энтеротоксина сходен с таковым у холерного экзотоксина (холерогена). Преобладающее влияние энтеротоксина придаёт клинической картине заболевания общие черты с пищевыми токсикоинфекциями. Активная выработка цитотоксина во многом определяет развитие заболевания по типу острой дизентерии.
Возможна генерализация процесса с гематогенной диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани с развитием вторичных септических очагов в виде множественных микроабсцессов в ЦНС, мягких мозговых оболочках, лёгких, печени и других органах. Трансплацентарное проникновение кампилобактеров у беременных приводит к абортам, преждевременным родам, внутриутробному заражению плода.
При иммунодефицитных состояниях развитие заболевания может пойти по пути хрониосепсиса с поражением эндокарда, суставов и других органов.

Принципы лекарственной токсичности

На вероятность неблагоприятной и, в частности, токсической реакции могут влиять различные факторы. Органы, наиболее восприимчивые к неблагоприятным реакциям типа А — это обычно органы, подверженные наибольшему воздействию или концентрации препарата. Таким образом, наиболее уязвимы для системных препаратов органы с наибольшим кровотоком и органы, способные концентрировать препараты, такие как печень и почки.

Высоко метаболически активные органы также могут проявлять токсичные эффекты по двум причинам:

1. Такие органы зависят от присутствия энергии, и все, что ухудшает поступление энергии (включая кровоток), может привести к нарушению.
2. В случае, когда метаболическая активность включает в себя метаболизм соединений, производство потенциально реактивных метаболитов может повысить вероятность цитотоксичности, если эти метаболиты будут взаимодействовать с клеточными структурами.

Органы, наиболее уязвимые к повреждению реакциями типа В — это обычно органы, содержащие ткани, действующие в качестве гаптенов для лекарственной аллергии (например, кожа, кровеобразующие блоки), или ткани, которые фильтруют и улавливают иммунные комплексы (например, клубочки и суставы). Органы, содержащие большое число тучных клеток, также могут проявлять иммунообусловленные реакции (т.е. «шоковые» органы, см. «Аллергические реакции»). Не все неблагоприятные реакции являются клинически значимыми. Иногда реакции не могут быть обнаружены, если их не искать активно. Например, клинические лабораторные исследования могут обнаружить вызванную лекарственными препаратами гепатотоксичность (например, увеличение активности аланиновой трансферазы сыворотки), которая не проявляет клинических симптомов. Многие препараты могут непосредственно вмешиваться или косвенно влиять на клинические лабораторные исследования, включая исследование эндокринной функции. При подозрении на неблагоприятную реакцию на препарат невозможно переоценить значение сообщения о ней (или подозрении на нее) (см. далее). Предрасположенность органа к лекарственной токсичности может изменяться в течение суток, например аминогликозиды и цисплатин  (To 2000) проявляют повышение нефротоксичности у людей при введении вечером по сравнению с утром. В отношении аминогликозидов безопасность утром относилась отчасти за счет увеличения уровня гломерулярной фильтрации, которая происходит утром; повышение чувствительности к воспалению, вызванному интерлейкином-6, предполагалось в отношении цисплантина.

Два механизма, которыми лекарственные препараты могут вызывать смерть клеток, представляют собой апоптоз и некроз, каждый из которых обладает четкими морфологическими и биохимическими характеристиками.

Апоптоз представляет собой активный процесс, который характеризуется сжатием клетки, конденсацией ядра и цитоплазмы, хроматической фрагментацией и фагоцитозом.

В противоположность этому некроз представляет собой пассивный процесс, результатом которого является воспаление, связанное с набуханием клеток и органелл, разрывом мембраны плазмы и вытеканием клеточного содержимого во внеклеточную среду.

Так как апоптоз является активным процессом, необходимо поддержание достаточной внутриклеточной энергии; снижение АТФ может вызывать переход апоптического процесса в некротический. Не удивительно, что митохондрии играют роль в апоптозе. Некоторые токсические вещества могут оказывать свое действие, нарушая функцию митохондрий и таким образом, производство АТФ.

Амитраз

Амитраз является альфа-адренергическим антагонистом и слабым ингибитором моноаминоксидазы, при превышении дозировки (например, при лечении от демодекоза) или попадании перорально (в случае, когда собака грызет  противоблошиный ошейник) может вызывать такие симптомы, как слабость, депрессию, атаксию и мышечную слабость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).

Может сопровождаться гипертензией, мидриазом, гипотермией, брадикардией, гипергликемией; вызвать вазоконстрикцию, гиперперистальтику, рвоту, диарею (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363.; Hugnet C, Buronrosse F, Pineau X, et al. Toxicity and kinetics of amitraz in dogs. Am J Vet Res 1996; 57: 1506-1510).

Изредка отравление амитразом может приводить к генерализованным припадкам (Вельш корги).

Лечение: Йохимбин 0.1 мг/кг внутривенно. В некоторых литературных источниках в качестве лечения предлагается нормализовать состояние, используя низкие дозы атипамезола 50 мкг/кг (антиседан)

Возбудитель листериоза у собак и кошек

Возбудителем заболевания является бактерия Listeria monocytogenes, которая не образует спор и капсул, отличается высокой изменчивостью, стойкостью к лекарственным препаратам и внешним условиям. Микроорганизмы переносят невысокие положительные температуры, долгое время сохраняют жизнеспособность во внешней среде, как питательной, так и на мертвых тканях. Данные бактерии способны существовать и размножаться при температуре от 3-4 до 40-44 ⁰С. Они имеют широкое распространение и обнаруживаются буквально повсюду: в почве, воде, фекалиях животных, в продуктах питания (молоке, сыре и т.д.)

Клиническая картина, диагностика и симптомы листериоза у собак и кошек

Заражение листериозом у собак и кошек происходит через конъюнктиву, слизистые оболочки, поврежденные участки кожи от заболевших животных, а также переносчиков возбудителей. Течение заболевания зависит от физического состояния животного, его возраста и сопутствующих заболеваний. У беременных наблюдается поражение мочеполовой системы и выкидыши, у молодняка сепсис, у взрослых — как бессимптомное протекание болезни, так и патологией в работе нервной системы, которое выражается в полной дезориентации в пространстве, несвойственным поведением, от полной апатии до внезапного возбуждения и даже агрессии. Из общих симптомов листериоза у собак и кошек можно выделить следующие:

• потеря аппетита, нередко отказ от еды;
• потеря ориентации в пространстве;
• истечение слюны;
• «перекашивание» морды;
• паралич;
• изменение в поведении.

Диагностируют листериоза у собак и кошек комплексно на основании:

• клинической симптоматики;
• серологических исследований;
• бактериологических исследований;
• а также посмертно по результатам патологоанатомического вскрытия.

При появлении первых признаков заболевания необходимо как можно быстрее посетить ветклинику или вызвать ветеринара на дом.

Лечение листериоза у собак и кошек, профилактика заболевания

Дифференциальный диагноз проводится при подозрении на бешенство и пищевые отравления. Животное изолируют, помещают в карантин. Эффективность лечения повышается при своевременном обращении за ветпомощью в клинику. Если заболевание запущено и появились изменения в работе нервной системы, животное, как правило, погибает. В тяжелых формах заболевание животное усыпляют. При подтверждении диагноза тело погибшего питомца необходимо кремировать, чтобы предотвратить распространения инфекции.
Листериоз у собак и кошек сложно выявить, поэтому большое значение имеют профилактические меры — дезинфекция и дезинсекция.

Причины колита

Есть много возможных причин колита у собак. К ним относятся:

Воспалительные заболевания толстой кишки. Эти болезни имеют свое название на основании преобладающего типа клеток, присутствующих в воспаленной толстой кишке.

• лимфоцитарный-плазмоцитарный колит – является наиболее распространенным воспалительным заболеванием кишечника у собак. Окончательная причина заболевания не известна, но скорее всего, оно вызван чрезмерной реакции иммунной системы,
• гистиоцитарный колит – это заболевание, которое свойственно молодым собакам породы боксер,
• гранулематозный колит – тяжелые заболевания толстой кишки, которое напоминает болезнь Крона у людей. Слово «гранулематозный» относится к конкретным типам воспалительных клеток, которые присутствуют в толстой кишке при этом заболевании,
• гнойный колит,
• эозинофильный колит – характеризуется наличием эозинофилов (тип белых клеток крови, связанных с аллергическими реакциями или наличием паразитов) в очаге воспаления. Причиной эозинофильного колита неизвестна, но возможно это пищевая аллергия или паразитарная инфекция.

Инфекционные агенты, такие как:

• бактерии (клостридии, сальмонеллы, кишечная палочки, кампилобактерии и другие),
• вирусы (коронавирус, парвовирус),
• грибковые агенты (возбудители гистоплазмоза),
• паразитические черви (нематоды),
• простейшие (трихомонады, амебы, балантидии, лямблии).

Пищевая непереносимость или аллергии.

Пищевая непереносимость или аллергические реакции также могут вызвать колит. В этом случае болезнь часто возникает в качестве реакции на специфический белок, лактозу или на высокое содержание жира и некоторых пищевых добавок в корме.

Нарушения в питании.

Нарушение диеты может привести к острому колиту, который начинается внезапно и обычно не длится долго. Примерами нарушения в питании могут быть переедание, испорченный корм, чужеродные предметы в еде (кости, перья), поедание слишком жирной пищи и т.п.

Рак толстой кишки.

Опухоли кишечника могут вызвать симптомы, похожие на те, которые происходят в результате колита, такие как свежие (рко-красныея) капли крови в стуле, слизи в кале, тенезмы, увеличение частоты дефекации и болезненные дефекации. Наиболее распространенным типом рака толстой кишки у собак является аденокарцинома и лимфосаркома.

Наружные (вследствие автотравм и т.п.) или внутренние (при проглатывании инородных предметов, костей) травмы толстого отдела кишечника.

Инвагинация кишечника.

Инвагинация – это заворот одного участка кишечника внутрь другого. Инвагинация может вызвать частичную или полную непроходимость кишечника, что приводит к появлению тех же симптомов, что и при колитах.

Панкреатит.

У собак с панкреатитом (воспалением поджелудочной железы) могут также быть симптомы колита, поэтому важно правильно и своевременно поставить диагноз

Принципы лекарственной токсичности

На вероятность неблагоприятной и, в частности, токсической реакции могут влиять различные факторы. Органы, наиболее восприимчивые к неблагоприятным реакциям типа А — это обычно органы, подверженные наибольшему воздействию или концентрации препарата. Таким образом, наиболее уязвимы для системных препаратов органы с наибольшим кровотоком и органы, способные концентрировать препараты, такие как печень и почки.

Высоко метаболически активные органы также могут проявлять токсичные эффекты по двум причинам:

1. Такие органы зависят от присутствия энергии, и все, что ухудшает поступление энергии (включая кровоток), может привести к нарушению.
2. В случае, когда метаболическая активность включает в себя метаболизм соединений, производство потенциально реактивных метаболитов может повысить вероятность цитотоксичности, если эти метаболиты будут взаимодействовать с клеточными структурами.

Органы, наиболее уязвимые к повреждению реакциями типа В — это обычно органы, содержащие ткани, действующие в качестве гаптенов для лекарственной аллергии (например, кожа, кровеобразующие блоки), или ткани, которые фильтруют и улавливают иммунные комплексы (например, клубочки и суставы). Органы, содержащие большое число тучных клеток, также могут проявлять иммунообусловленные реакции (т.е. «шоковые» органы, см. «Аллергические реакции»). Не все неблагоприятные реакции являются клинически значимыми. Иногда реакции не могут быть обнаружены, если их не искать активно. Например, клинические лабораторные исследования могут обнаружить вызванную лекарственными препаратами гепатотоксичность (например, увеличение активности аланиновой трансферазы сыворотки), которая не проявляет клинических симптомов. Многие препараты могут непосредственно вмешиваться или косвенно влиять на клинические лабораторные исследования, включая исследование эндокринной функции. При подозрении на неблагоприятную реакцию на препарат невозможно переоценить значение сообщения о ней (или подозрении на нее) (см. далее). Предрасположенность органа к лекарственной токсичности может изменяться в течение суток, например аминогликозиды и цисплатин  (To 2000) проявляют повышение нефротоксичности у людей при введении вечером по сравнению с утром. В отношении аминогликозидов безопасность утром относилась отчасти за счет увеличения уровня гломерулярной фильтрации, которая происходит утром; повышение чувствительности к воспалению, вызванному интерлейкином-6, предполагалось в отношении цисплантина.

Два механизма, которыми лекарственные препараты могут вызывать смерть клеток, представляют собой апоптоз и некроз, каждый из которых обладает четкими морфологическими и биохимическими характеристиками.

Апоптоз представляет собой активный процесс, который характеризуется сжатием клетки, конденсацией ядра и цитоплазмы, хроматической фрагментацией и фагоцитозом.

В противоположность этому некроз представляет собой пассивный процесс, результатом которого является воспаление, связанное с набуханием клеток и органелл, разрывом мембраны плазмы и вытеканием клеточного содержимого во внеклеточную среду.

Так как апоптоз является активным процессом, необходимо поддержание достаточной внутриклеточной энергии; снижение АТФ может вызывать переход апоптического процесса в некротический. Не удивительно, что митохондрии играют роль в апоптозе. Некоторые токсические вещества могут оказывать свое действие, нарушая функцию митохондрий и таким образом, производство АТФ.

Диагностика лимфомы кишечника у кошек и собак

Постановка диагноза начинается в процессе обсуждения с владельцами животного истории болезни в ее развитии, а также подробностей наблюдаемых признаков патологии. При пальпации живота во многих случаях специалисту онкологу удается прощупать опухоль в брюшной полости.

Обязательно будут взяты анализы крови и отслежены возможные ее изменения, при этом могут обнаружить анемию, лейкоцитоз, лимфоцитоз и прочие нарушения.

Далее будут проведены инструментальные обследования, которые включают УЗИ брюшной полости, где определят локализацию, размеры и распространенность опухоли, наличие патологических процессов в других органах.

Рентгенографическое исследование поможет обнаружить или исключить наличие опухолевых масс в грудной полости.

При нахождении опухоли в просвете кишечника возможно проведение эндоскопии для определения характера образования, кроме того, с помощью пункции под контролем УЗИ проводят биопсию, также получая материал для исследования.

В случае хирургического удаления опухоли проводят ее гистологический анализ и на этом этапе ставят окончательный диагноз, что важно при назначении дальнейшего послеоперационного лечения.

Причины нистагма

Наиболее часто нистагм возникает у людей, страдающих такими заболеваниями:

• Болезнь Меньера: заболевание внутреннего уха неизвестной природы, имеющее только симптоматическое лечение.
• Внутримозговое кровоизлияние – опасное состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Образование внутримозговой гематомы обычно вызвано разрывом артериальной аневризмы или инсультом.
• Миастения – нейромышечное заболевание, сопровождающееся слабостью скелетных мышц, в том числе и поражением глазодвигательного аппарата.
• Сотрясение головного мозга – заболевание, которое может вызвать тяжелые симптомы и требует медицинской помощи. При черепно-мозговой травме наблюдается разнообразная симптоматика поражения нервной системы.
• Алкогольный абстинентный синдром – патология, возникающая при резком снижении или прекращении употребления спиртных напитков лица, страдающего алкоголизмом.
• Гидроцефалия – скопление жидкости между оболочками головного мозга, что приводит к его сдавлению и отеку.
• Синдром Вернике-Корсакова – расстройство работы нервной системы, связанное с отсутствием витамина В1.
• Рассеянный склероз – неуклонно прогрессирующее поражение центральной нервной системы.
• Авитаминоз В1 – нехватка витамина В1, содержащегося в молоке, бобовых, овощах, мясе и цельных злаках.
• Нейробластома – редкая форма злокачественных опухолей, поражающая преимущественно симпатическую нервную систему и чаще встречающаяся у детей.
• Лабиринтит – воспаление отдела внутреннего уха, отвечающего за чувство равновесия и положения тела в пространстве.
• Острая мозжечковая атаксия – патология отдела мозга, отвечающего в том числе за равновесие и координацию движений.
• Абеталипопротеинемия – наследственное заболевание, при котором в организме не усваиваются некоторые пищевые жиры.
• Альбинизм – редкое генетическое заболевание, сопровождающееся гипопигментацией кожи, волос, глаз и нарушением зрения.
• Синдром Чедиака-Хигаси – редкий тип альбинизма, вызывающий поражение преимущественно органа зрения.

Нередко наблюдается идиопатический нистагм, причину которого выявить не удается. В этом случае нарушения работы мозга могут носить только функциональный характер, а значит, не будут видны на снимках МРТ или КТ.

Как правило, нистагм не наследуется. Исключение составляют случаи, когда этот симптом является частью генетических заболеваний.

Если нистагм обнаружен у ребенка, у него прежде всего исключают офтальмологическую патологию, например, амавроз Лебера, другие наследственные заболевания сетчатки, опухоли, ретинопатию недоношенных, дальтонизм. Из системных заболеваний причиной нистагма у детей чаще всего становится альбинизм. Кроме того, это признак некоторых неврологических заболеваний, например, ДЦП.

Если нистагм не врожденный, а появился спустя полгода или более после рождения, необходимо исследование для исключения опухолей мозга. Это же нужно сделать, если нистагм приобретает нехарактерные признаки:

• эпизодический или односторонний;
• глазные яблоки движутся в разных направлениях;
• имеются головные боли, судороги, задержка развития.

В клинической практике чаще всего встречается вестибулярный нистагм, вызванный поражением внутреннего уха или отделов мозга, отвечающих за равновесие и координацию. Кроме того, этот симптом нередко наблюдается при заболеваниях глазодвигательных мышц.

Своевременное выявление и лечение нистагма у детей и взрослых – необходимое условие сохранения нормального зрения или координации движений.

Симптомы

Одним из главных признаков энтероколита у собак является диарея. В начале болезни фекалии кашеобразные со слизью, потом они становятся водянистыми, часто с примесью крови. При длительном поносе могут появляться тенезмы (ложные дефекационные позывы), в конце концов диарея может привести к ослаблению связок прямой кишки и ее выпадению. Возможно чередование диареи и запоров. Из-за частого вылизывания анальной области она может воспаляться.

Обычно отмечается урчание и вздутие живота.

При хроническом энтероколите у животного наблюдается потеря веса, нарушение метаболизма, нехватка витаминов и микроэлементов.

Причины возникновения колита у собак и кошек

Колит у собак и кошек может развиться по ряду многочисленных причин:

1. Одна из наиболее распространенных причин колита у собак и кошек это неправильное питание или поедание несъедобных предметов, к примеру, камней.
2. Наиболее подвержены данному заболеванию те животные, которых кормят столовыми отходами, костями, несвежей пищей, сырыми овощами и фруктами. Поэтому если вы дорожите здоровьем вашего питомца, то лучше проконсультироваться с ветеринаром и подобрать сбалансированный качественный корм для своего питомца.
3. Резкие изменения в кормлении также могут послужить причиной развития колита у собак и кошек. Поэтому смену рациона необходимо проводить постепенно.
4. Стрессовые ситуации, связанные с поездками, внезапным изменением окружающей обстановки, вполне могут привести к нарушению функций толстой кишки.
5. Животные во время прогулки любят поедать траву на прогулке. Вместе с зеленью в организм могут попасть паразиты. Простейшие, бактериальные возбудители, вирусы, паразитирующие в отделах толстого кишечника, выделяют токсины. Гельминты (паразитирующие черви) поражают слизистую оболочку, глубоко внедрившись в стенку передними концами тела.
6. При неправильной дозировке или продолжительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, кортикостероидами и другими средствами.
7. Колит у собак и кошек может также развиваться после абдоминальных хирургических процедур, вследствие отравлений, при аутоиммунных расстройствах, панкреатите, пищевой аллергии, новообразованиях и т. д.

Разновидности колита у собак и кошек

Заболевание, как правило, протекает в острой форме. Если вовремя не оказать ветеринарную помощь, то недуг переходит в хроническую форму. В ветеринарии различают катаральный, катарально-язвенный и эрозийно-язвенный, атрофический колит у собак и кошек с характерной клинической картиной. Воспалительный процесс может поразить слизистую всего толстого кишечника или локализоваться в определенном отделе.

Диагностика и симптомы колита у собак и кошек

Наиболее ярко выраженными признаками заболевания являются:

• диарея. Животное часто опорожняется. При дефекации скулит и ведет себя беспокойно Каловые массы несформированные, зловонные, чаще всего с кровью и слизью.
• потеря аппетита и отказ от еды.
• рвота.

Диагностика заболевания предполагает проведение ряда лабораторных исследований и аппаратную диагностику, а именно:

• общий анализ мочи и кала;
• биохимический анализ крови;
• мазок на микрофлору;
• УЗИ брюшной области;
• колоноскопию;
• рентгенологическое исследование толстого кишечника.

Лечение колита у собак и кошек

При любых симптомах следует сразу отвезти животное в ветклинику, чтобы скорее купировать состояние животного и немедленно назначить интенсивное лечение. Животное сажают на суточную голодную диету, при этом доступ к воде не ограничивают. Далее на срок от 3 до 5 дней назначается дробное питание едой с низким содержанием жиров или лечебными кормами. Параллельно проводится симптоматическое лечение.
Колит у собак и кошек лечится в любой из наших клиник расположенных в Москве и Московской области.
В круглосуточном режиме можно обратиться в наши ветклинике в:

• Строгино;
• Южном Бутово (район Бунино);
• Бутово Парк;
• поселке Коммунарка;
• г. Одинцово (район Трехгорка).

При необходимости можно также вызвать ветеринара на дом в любое удобное для вас время.

Заболевания печени

• Общая информация
• Анатомия печени
• Концепция микроанатомии печени

  Патофизиологические состояния

  • Введение
  • Нарушение экскреции билирубина
  • Холестаз
  • Гепатическая энцефалопатия
  • Подавление синтеза белка
  • Нарушения метаболизма глюкозы
  • Метаболизм препаратов и химических веществ
  • Портальная гипертензия и асцит
  • Введение
  • Некроз
  • Гепатит
  • Холангит
  • Липидоз
  • Сосудистые патологии
  • Неоплазия
• Клинические симптомы заболевания печени
  • Введение
  • Инфекционный гепатит собак
  • Другие вирусы, поражающие собак
  • Вирусный гепатит кошек
  • Лептоспироз
  • Другие бактериальные инфекции
• Паразитарные факторы
  • Первичная гепатическая неоплазия
  • Метастатическая неоплазия
• Цирроз

Лечение заболеваний печени

• Вопросы неспецифического лечения
• Жидкостный баланс
• Коррекция энцефалопатии
• Диетотерапия
• Антибиотики
• Анаболические стероиды
• Стероиды
• Хелатное соединение меди