Гризеофульвин
Использование гризеофульвина для лечения лишая у беременных кошек приводит к уродствам у потомства (Adams WH, Toal RL, Breider MA. Ultrasonographic findings in dogs and cats with oxalate nephrosis attributed to ethylene glycol intoxication: 15 cases (1984-1988). J Am Vet Med Assoc 1991; 199: 492-496).
Мальформации головного мозга включают экзенцефалию, изменение переднего мозга зародыша, каудальную дисплазию и гидроцефалию. Часто развиваются уродства скелета, такие как спина бифида (C1-C4, и хвостового отдела), crania bifida, изменение атланто-аксиального сустава, расщелина твердого неба, отсутствие верхней челюсти и нехватка шейных позвонков.
Среди возможных патологий также обнаруживаются циклопия, анофтальмия, отсутствие зрительных нервов, недоразвитые оптические тракты. В том числе встречаются атрезия ануса, атрезия прямой кишки, недоразвитие атриовентрикулярного клапана, отсутствие наружных ноздрей и мягкого неба.
Зрительный путь и путь зрачкового рефлекса
Анатомическая структура зрительного пути очень сложна и подразумевает много уровней. В пределах сетчатки каждого глазного яблока есть слой фоторецепторов, слой биополярных и ганглиозных клеток. Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами. Последние оканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начало волокна центрального нейрона зрительного пути, которые достигают области зрительной зоны затылочной доли мозга.
Здесь локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора.
1 — 8 — сетчатка
1 — слой нервных волокон 2 — ганглионарный слой 3 — внутренний сетчатый слой 4 — внутренний ядерный слой 5 — наружный сетчатый слой 6 — наружный ядерный слой 7 — слой палочек и колбочек 8 — пигментный эпителий 9 — собственно-сосудистая оболочка 10 – склера
Спирты
Широкое использование низкомолекулярных спиртов в растворителях и алкогольных напитках открывает доступ животным к токсинам (Valentine WM. Toxicology of selected pesticides, drugs, and chemicals. Short-chain alcohols. Vet Clin North Am SmallAnim Pract 1990; 20:515-523). Отравления чаще всего происходят при попадании токсинов через рот, при вдыхании паров или при впитывании через кожу. Действие низкомолекулярных спиртов является результатом неспецифического взаимодействия с биомембранами, нарушающими функцию мембранных протеинов, включая GABA-A рецептор. Начальные признаки обычно проявляются в пределах часа после контакта с токсином и длятся около суток.
Клинические признаки проявляются в изменении поведения и состояния животного: наблюдаются повышенная возбудимость, вокализация (беспричинный лай или мяуканье), атаксия (нарушение координации движений), сонливость, потеря сознания, потеря рефлексов, снижение частоты дыхания и сердцебиения, что в результате может привести к летальному исходу.
Следовательно, основные мероприятия по реанимации должны быть направлены на лечение алкогольного токсикоза и включать в себя интубацию, принудительную вентиляцию легких, коррекцию кислотно-щелочного баланса при помощи бикарбоната (метаболизм спиртов нарушает окислительно-восстановительные процессы в печени, приводя к гипогликемии и к лактатному ацидозу). Необходимо давать животному активированный уголь (2 г/кг ПО) в течение трех часов после отравления спиртом. Должно быть также проведено обеззараживание кожи.
Ботулизм
Ботулизм – это заболевание, вызываемое употреблением в пищу продуктов или падали, содержащих токсины, продуцируемые спорами Clostridium botulinum. Считается, что у собак это заболевание вызывается нейротоксином С (Cullen LK, Reynoldson JA. Effects of amitraz on nerve conduction and neuromuscular transmission in anaesthetized dogs. Res Vet Sci 1990; 48: 162-164.; Cornelissen J, Haagsma J, van Nes J. Type C botulism in five dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1985; 21: 401-404.; Darke PG, Roberts TA, Smart JL, et al. Suspected botulism in foxhounds. Vet Rec 1976; 99: 98-99.; Blakemore W, Rees-Evans E, Wheeler P. Botulism in foxhounds. Vet Rec 1977; 100:57-58.; Farrow BR, Murrell WG, Revington ML, et al. Type C botulism in young dogs. Aust Vet J 1983; 60: 374-377.) и не причисляется к распространенным.
Нет зарегистрированных данных о заболевании ботулизмом кошек, но есть данные о заболевании КРС ботулизмом типа С, наступившем в результате поедания корма, контаминированного трупом кошки (Greene CE. Bacterial diseases In: Ettinger S and Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 390-400).
Чаще всего собаки заболевают после поедания сырого мяса или падали (токсин ботулизма разрушается при нагревании до 100ОС в течение 10 мин), токсин всасывается из желудка и тонкого отдела кишечника и попадает в лимфатическую систему, дальше – к нервно-мышечным соединениям холинергических нервов, где блокирует пресинаптическое высвобождение ацетилхолина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000; 12: 204-209.).
Это приводит к генерализованному поражению мотонейронов и дисфункции парасимпатической нервной системы (Tjalsma EJ. . Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521.).
Клинические признаки могут проявиться через несколько часов или несколько дней после приема нейротоксина. Выражаются в симметричных прогрессирующих расстройствах (начиная от вялости до вялого тетрапареза), в отсутствии спинальных рефлексов и слабости мышц морды, глотки, пищевода, что приводит к дисфагии, параличу морды и мегаэзофагусу. Может наблюдаться мидриаз.
У умеренно пораженных животных наблюдается напряженная походка тазовыми конечностями (иногда животные используют обе задние конечности одновременно, «прыгают по-заячьи»). Наличие сухого кератоконъюнктивита у некоторых собак свидетельствует о вегетативных дисфункциях. Болевая чувствительность в норме. Атрофии мышц не происходит. Гиперстезии нет.
Биохимические и клинические показатели крови больных животных в норме.
Диагностика основывается на анамнезе, клинических и электродиагностических данных. Подтвердить диагноз можно, исследуя на токсины содержимое желудка или те продукты, которое съело животное; обнаружив токсин в сыворотке крови и кале и проведя биопробу на мышах с использованием специфического антитоксина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000; 12: 204-209).
ELISA тест также подходит для подтверждения диагноза (Kao I, Drachman DB, Price DL. Botulinum toxin: mechanism of presynaptic blockade. Science 1976; 193: 1256-1258).
Сыворотка должна быть получена на ранних стадиях заболевания. В одном из исследований установлено, что на 114 день после отравления зараженной уткой токсин С все еще присутствовал в кале и низкий его титр обнаруживался в сыворотке крови.
Прогноз, как правило, благоприятный, восстановление занимает от 1 до 3 недель.
Лечение в первую очередь заключается в поддерживающей терапии. У тяжело больных животных следует опасаться потенциальных осложнений, таких как аспирационная пневмония, паралич дыхательных и мочевыводящих путей. Необходимо поместить животное на мягкую лежанку и помогать ему в питании и питье.
Для снижения числа кишечных клостридий назначается пенициллин и метронидазол. Использование антитоксина является спорным (Tjalsma EJ. . Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521).
Следует помнить, что клинические признаки и течение заболевания, вызываемые ласалоцидом, схожи с таковыми при ботулизме.
Кофеин
Кофеин относится к метилксантинам (так же как теофиллин, аминофиллин и теобромин) и оказывает стимулирующее влияние на ЦНС. Метилксантины увеличивают высвобождение катехоламинов, способствуют перемещению кальция внутрь клетки, ингибируют фосфодиэстеразу (энзим, разрушающий циклическую АТФ) (Dorman D. Toxins that induce seizures in small animals. In: Proceedings of the 8th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM1990; 361-364.).
Влияние кофеина на усиление работы сердечной мышцы связано как раз с увеличением концентрации циклической АТФ (Dorman D, Parker A, Buck W. Bromethalin toxicosis in the dog. Part I: Clinical effects. J Am Anim Hosp Assoc 1990; 26: 589-594).
Отравления у животных чаще всего проявляются через несколько часов после поедания шоколада, кофейных ликеров или лекарств, содержащих кофеин. 28 граммов шоколада содержит 5-10 мг кофеина и 35-50 мг теобромина, в то время как кондитерский шоколад почти в 10 раз токсичнее.
Симптомы интоксикации у собак и кошекмогут включать рвоту, неугомонность, гиперактивность, атаксию, мышечный тремор, тахикардию, аритмию, приступы судорог, гипертермию, полидепсию/полиурию, цианоз и в итоге привести к коме (Dorman D. Feline Neurotoxicology. In: Proceedings of the10th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1992; 268-269; Lampert P, O’Brien J, Garrett R. Hexachlorophene encephalopathy. Acta Neuropathol 1973; 23: 326-333).
При гистологическом исследовании обычно удается увидеть поражение ЦНС.
Лечение симптоматическое и поддерживающее, включающее антиконвульсанты, антиаритмики, адсорбенты и инфузионную терапию.
Клозантел
Клозантел относится к производным салициланида, его действие проявляется в нарушении процесса окислительного фосфорилирования в митохондриях. Он используется в основном как антигельминтик против нематод, трематод и некоторых членистоногих у жвачных животных. Используется для лечения демодекоза и анкилостомоза (ancylostoma caninum) у собак.
Был зафиксирован случай острой интоксикации у 13-месячной собаки при случайном превышении дозы в 6 раз (нормальная доза 5 мг/кг подкожно, затем 2.5 мг/кг 1 раз в неделю до исчезновения клинических признаков) (Plumb D. Veterinary drug handbook. 3rd ed. Ames: Iowa State University Press, 1999; 411-412).
Клинические признаки интоксикации: депрессия, слепота, двусторонний мидриаз; состояние, при котором зрачки не реагируют на свет; ухудшение слуха, слабость задних конечностей, гипотония, гиперсаливация, рвота, диарея, полидипсия/полиурия.
При обследовании можно обнаружить отек зрительного диска, небольшие папиллярные/перипапиллярные геморрагии, и гиперфлексию тапетума. Биохимическое исследование сыворотки крови показывает повышение печеночных ферментов, креатининкиназы и общего билирубина, а также снижение общего белка и альбумина.
В результате клинических исследований удается выявить неврит оптического нерва, миопатию, дегенерацию сетчатки и токсический гепатоз.
Начальное лечение включает в себя инфузионную терапию, усиленное кормление с использованием полужидкой пищи; прием преднизолона – 2 мг/кг перорально.
Для связывания клозантела в сыворотке крови используют 20%-ный раствор альбумина 1 мл/кг в день. Лечение длится в течение нескольких недель до тех пор, пока биохимические показатели не придут в норму. Через 3 месяца животное обычно клинически здорово, только может сохраняться слепота.
Гистопатологические изменения у собак могут варьироваться. У овец после интоксикации клозантелом обычно при гистопатологическом исследовании находят губкообразные изменения в мозге.
При хронической интоксикации клозантелом у собак изменения незначительны.
Этиленгликоль
Этиленгликоль, используемый в качестве антифриза, умеренно токсичен, но его метаболиты, включающие гликолевую кислоту, крайне токсичны для собак и кошек. Около 57% животных подвергаются воздействию этиленгликоля после контакта с протекшим из машины антифризом.
По новым данным проводимых исследований смертность от отравления этиленгликолем составляет 28% (по ранним исследованиям – 43%) (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).
Столовая ложка антифриза смертельно опасна для кошки, а 126 граммов – для 9-килограммовой собаки (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363).
Через несколько часов после отравления наблюдаются депрессия, рвота, атаксия и кома. У пораженных животных может развиваться гипотермия. Нарушение состояния связано с метаболическим ацидозом, гиперосмолярностью сыворотки и в конечном счете с отказом почек, полидипсией, полиурией, кальция моногидрид и дигидрид кристаллурией и изостенурией (Summers B, Cummings J, de Lahunta A. Veterinary Neuropathology. St Louis: Mosby, 1995; 250-280).
Гликолевая кислота разрушается до муравьиной кислоты, щавелевой кислоты и оксалатов. Образовавшиеся оксалаты кальция откладываются в почечных канальцах (в основном в проксимальных) и в просвете периваскулярного пространства мозговых капилляров. Двоякопреломляющие кристаллы могут быть найдены в кошачьей моче через 3 часа, в собачьей – через 5 часов.
В сыворотке крови можно обнаружить умеренную гиперкальциемию.
Картина УЗИ может варьироваться от полного отсутствия изменений до значительного увеличения плотности кортикального слоя (Rowland J. Incidence of ethylene glycol intoxication in dogs and cats seen at Colorado State University Veterinary Teaching Hospital. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 41-44).
Лечение заключается в немедленной даче сорбентов сульфата натрия, коррекции дегидратации и ацидоза и поддерживающей инфузионной терапии.
Фомепизол (4-метилпиразол) – ингибитор алкогольдегидрогеназы – эффективен у собак, если с момента отравления прошло не более 8 часов.
Начальная доза 20 мг/кг, в/в, затем 15 мг, 15 мг и 5 мг через 12, 24 и 36 часов.
Не рекомендуется применение этого препарата для кошек. Вместо него кошкам назначают 20%-ный этанол на физрастворе, который также является ингибитором метаболизма этиленгликоля в дозе 5 мл на кг, в/в и 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 6 мл на кг пятикратно через каждые 6 часов, затем четырехкратно через каждые 8 часов.
Для собак доза этанола – 5,5 мл/кг, в/в и 8 мл/кг гидрокарбоната, пятикратно через каждые 5 часов, затем четырехкратно через каждые 6 часов. В тяжелых случаях рекомендуется гемо- или перитониальный диализ.
Прогноз осторожный. Хотя у собак, лечение которых было начато не позднее 8 часов после отравления, прогноз хороший. Для животных, у которых повышена УЗИ плотность кортикального слоя почек и анурия, прогноз крайне неблагоприятный.
Брометалин
Токсикозы, вызванные брометалином (в том числе содержащими брометалин родентицидами), у собак могут проявляться различными неврологическими расстройствами. У тех из них, кому давали брометалин в дозе 6,25 мг на кг развивались следующие неврологические расстройства: гипервозбудимость, тремор, фокальные и генерализованные приступы, депрессия и наступала смерть через 15-63 часа после употребления брометалина.
Клинические признаки зависят от дозы. При низких дозах отмечается парез и/или атаксия задних конечностей и депрессия ЦНС. Внутричерепное давление может повышаться. Изменения на ЭЭГ характеризуются наличием спайков и комплексов спайков и острых волн, повышением амплитуды медленных волн (50-150 микровольт, 1-6 Гц), фотопароксизмальной и фотоконвульсивной реакцией, снижением вольтажа (доминирующая активность ниже 10 мкв) во всех отведениях (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).
Основные поражения при отравлении включают в себя умеренный отек головного мозга и легких.
При гистологическом исследовании отмечают спонгиоз белого вещества, умеренный микроглиоз, вакуолизацию оптического нерва, умеренное утолщение капсулы Боумена и в некоторых случаях мегакариоцитоз в селезенке. Иногда при ультраструктурном исследовании удается выявить набухание аксонов, интрамиелиновую васкуляризацию и расслоение миелина. При помощи газовой хроматографии и электронной микроскопии удается обнаружить брометалин в почках, печени, жире, тканях мозга. Из-за фоторазложения брометалина точная оценка его накопления в тканях и органах затруднена.
Экспериментальные исследования выявили, что употребление сорбентов 3 раза в день перорально является весьма действенной терапией (Thomas RJ. Detection of Clostridium botulinum types C and D toxin by ELISA. Aust Vet J 1991; 68: 111-113; Dorman DC, Parker AJ, Buck WB. Electroencephalographic changes associated with bromethalin toxicosis in the dog. Vet Hum Toxicol 1991; 33: 9-11.).
В дополнение к сорбентам рекомендуется дексаметазон в дозе 2 мг/кг, в/в, каждые 6 часов или преднизолон 2-6 мг/кг ежедневно и манитол 500 мг/кг, в/в, каждые 6 часов для снижения отека головного мозга (Dial SM, Thrall MA, Hamar DW. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs.Am J Vet Res 1994; 55: 1762-1770.).
Откуда отслойка сетчатки у собаки? Основными причинами можно выделить следующие:
- Врожденные аномалии: дисплазия сетчатки (RD), аномалия глаз колли (CEA), множественные врожденные аномалии.
- Экссудативная отслойка: накопление под сетчаткой экссудата приводит к её отслойке. Причинами накопления экссудата могут быть инфекции (например, чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек-Fip), грибы (бластомикоз), протозойные (лейшманиоз).
- Геморрагическая отслойка: субретинальные кровоизлияния вследствие системной гипертезии, коагулопатий, тромбоцитопении, анемии или травмы глаза могут стать причиной отслойки.
- Тракционная отслойка. Вследствие пролапса стекловидного тела в переднюю камеру глаза (например при люксации хрусталика в ПКГ). сетчатка может двинуться вслед за хрусталиком и стекловидным телом.
- Регматогенная отслойка (с разрывом): возрастные животные больше подвержены появлению разрывов сетчатки и ликвификации (разжижению) стекловидного тела. Через эти разрывы стекловидное тело попадает в субретинальное пространство, вызывая отслойку сетчатки.
Хлоргексидин
Хлоргексидин чаще всего используют как антисептик и антиоксидант.
Выявлено возникновение вестибулярной дисфункции при использовании хлоргексидина 0.5%-ного или хлоргексидина 1.5%-ного/ цетримида 15%-ного для лечения наружных отитов у собак и кошек с прободением барабанной перепонки (Booth N. Stimulants In: Booth N and McDonald L, eds. Veterinary pharmacology and therapeutics. 6th ed. Ames: Iowa State university Press, 1988; 396-405).
Патологические изменения могут проявляться в исчезновении сенсорного эпителия и дегенерации афферентных нервов.
Специфического лечения при возникновении данных дисфункций не существует, полезным может быть немедленное промывание среднего уха физиологическим раствором. Интересно, что 0.2%-ный раствор хлоргексидина не вызывает вестибулярного синдрома у собак с целой или поврежденной барабанной перепонкой даже при его использовании в течение 3 недель (Mehta A, Jain AC, Mehta MC, et al. Caffeine and cardiac arrhythmias. An experimental study in dogs with review of literature. Acta Cardiol 1997; 52: 273-283).
Признаки отслойки сетчатки
- Резкая потеря зрения при тотальной отслойке. При частичной отслойке, или при унилатеральной отслойке владелец животного может не наблюдать существенных изменений в поведении питомца.
- Расширенный зрачок, не сужающийся на свету. Либо с медленной реакцией на свет. Однако при унилатеральной отслойке будет присутствовать содружественная зрачковая реакция с здорового глаза на поражённый.
- Клиницист может увидеть нечто, напоминающее «расправленный ветром парус или простыню» позади хрусталика (см.фото) беловатого или красного цвета (в зависимости от характера жидкости под сетчаткой).
- На УЗИ классическим проявлением отслойки сетчатки является характерная «галочка» или «птичка» , имеющая точки соприкосновения с диском зрительного нерва и пространством позади цилиарного тела – зубчатой линией.
